神经源性肺水肿

神经源性肺水肿Tag内容描述：<p>1、急性脑卒中并发神经源性肺水肿的急救与护理 【摘要】：目的：研究急性脑卒中并发神经源性肺水肿的急救与护理方法，提升患者 生命存活率。方法：对在我院接受治疗的急性脑卒中并发神经源性肺水肿患者 38 例实施急 救措施（实验组），使用血管扩张药物、脱水剂、利尿剂，并使用糖皮质激素配合氧疗， 及时将患者的气管切开，确保患者呼吸畅通。同时选择正确的体位，在强化基础护理之上 实施科学的营养支持。并选择 38 例神经源性肺水肿患者作为对照（对照组），该组患者只 实施了常规的治疗与护理。结果：本组 38 例患者中有 12 例患者存活，。</p><p>2、神经源性肺水肿 北京天坛坛医院麻醉科 张张园 定义义 l神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑 源性肺水肿”。 NPE概况 1874年Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出 现急性肺 水肿。 1908年 Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首 次报道了 癫痫持续状态可引起NPE。 世界大 战 越战期 间 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告 的发生率一般在11%70%之间。 1995年美国首。</p><p>3、重新认识 神经源性肺水肿 广西中医药大学第一附属医院重症医学科 马春林 l1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿 病例资料： 68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1， Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6109/L，N83%，PLT315109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、型呼衰；给予经口气管 插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。 高PEEP，保证氧和 次日，PEEP调至30cmH2O 心电监护 一、NPE概况 l1. 定。</p><p>4、神经源性肺水肿NeurogenicPulmonaryEdema,肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音。,定义,发生机制：一、Starling理论二、肺水肿的形成机制,发生机制,QfKf(PmvPpmv)一f(mv一pmv),Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf为液。</p><p>5、神经源性肺水肿,北京天坛医院麻醉科 张园,定义,神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。,NPE概况,NPE病因,NPE发病机制,NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory),冲击伤理论,CNS损伤,交感神经兴奋,肺水肿,NPE发病机制,渗透缺陷理论,EV71感染引起的NPE,感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结构，引起植物神。</p><p>6、小儿神经源性肺水肿,富阳市人民医院 儿科 谢 忠 罗,.,神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿 ，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE 起病急，治疗困难，病死率高(60100)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)。NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍。</p><p>7、重新认识 神经源性肺水肿,广西中医药大学第一附属医院重症医学科 马春林,1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿,病例资料： 68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6109/L，N83%，PLT315109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。,高PEEP，保证氧和,次日，PEEP调至30cmH2O,心电监护,一、NPE概况,1. 定义：。</p><p>8、神经源性肺水肿 Neurogenic Pulmonary Edema,肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音 。,定义,发生机制： 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制,发生机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 。</p><p>9、1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿,病例资料： 68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6109/L，N83%，PLT315109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。,高PEEP，保证氧和,次日，PEEP调至30cmH2O,心电监护,一、NPE概况,1. 定义：神经源性肺水肿 neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病。</p><p>10、神经源性肺水肿 Neurogenic Pulmonary Edema,肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音 。,定义,发生机制： 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制,发生机制,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 。</p><p>11、1,神经源性肺水肿的 机械通气治疗,2,概述,神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。,3,概述,中枢神经系统损害后迅速出现肺水肿 非心源性肺水肿 主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿,4,概述,NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症 脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡,5,。</p><p>12、1,神经源性肺水肿的 机械通气治疗,安徽省立医院,2,神经源性肺水肿,概述 临床表现 机械通气治疗 注意点,3,概述,肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。,4,概述,血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说 主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿,5,概述,NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流。</p><p>13、1,神经源性肺水肿的 机械通气治疗,安徽省立医院,2,神经源性肺水肿,概述 临床表现 机械通气治疗 注意点,3,概述,肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。,4,概述,血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说 主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿,5,概述,NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流。</p>