糖尿病酮症酸中

糖尿病酮症酸中Tag内容描述：<p>1、糖尿病酮症酸中毒的业务学习 及调护 十九病区 2015.3.1 n1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向 ,而且经常以首诊. n西方国家1995年有流行病学资料表明每 1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 糖尿病酮症酸中毒 n定义 n 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升 高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以 致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖 ，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临 床综合征。 流行资料 n每年1-DM的DKA发病率约3-4% n大于64岁的患者，死亡率达20% n发达国家总体死亡率约2-10% n年轻人的死亡率约2-4% DKA的诱因 n急性感染 n胃肠疾病（。</p><p>2、糖尿病酮症酸中毒 DKA,潘菊芳 2013-8-17,定义,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。,当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿。</p><p>3、糖尿病酮症酸中毒,30%,70,酮体生成的调节 饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少； 糖代谢旺盛3-磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少； 糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶，阻止 -氧化的进行，酮体生成减少。 饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞 （肝外组织） 氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞 线粒体,酮体,丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸,糖尿病酮症酸中毒,一。</p><p>4、糖尿病酮症酸中毒,定义,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,发病机制,升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺。</p><p>5、糖尿病酮症酸中毒和高渗性,高血糖状态, ,胰岛素绝对或相对不足 体内胰岛素拮抗激素升高 脂肪和肌肉消耗 生化异常三联症 高血糖 酮症酸中毒 代谢性酸中毒,什么是糖尿病酮症酸中毒（DKA)? 高血糖，酮血症，酸中毒和脱水,DKA的发生, 差异大, 主要死于脑水肿, 常见于1型糖尿病, 反复发作, 可以发生在2型糖尿病,Kitabchi et al 2001， Joslin 2005,DKA 原因或诱因,Booth 2001， Joslin 2005,葡萄糖摄取,甘油三酯,脂肪动员 和分解 血游离脂肪 酸,酮体生成 酮血症 酮尿,糖异生 电解质消耗 脱水性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒 胰岛素不足,高血糖 糖尿 。</p><p>6、糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 Diabetic Ketoacidosis,青医附院内分泌科 李成乾,青岛大学医学院附属医院,病例,女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天 多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤 5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加 2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊 查体：BP 85/60mmHg, 嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，有烂苹果味,青岛大学医学院附属医院,胰岛素不足及生酮激素不适当升高 糖、脂肪代谢紊乱 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病的急性并发症。,一、Definition,青岛大学医学院附。</p><p>7、糖尿病酮症酸中毒的治疗 和护理,1,2018,学习目标,1.了解糖尿病酮症酸中毒的定义、诱因、 诊断; 2.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理要点; 3.掌握降糖药的分类和服用时间.,2,2018,病史介绍,床 号 ：17 床 姓 名 ：宣文英 住院号 ：201132415 性别 ：女 年龄 :64岁 入院日期 ：2011.12.18 入院诊断： 卵巢癌术后 糖尿病酮症酸中毒 2型糖尿病 精神分裂症 腹部感染？ 电解质紊乱,3,2018,现病史,2011.11.12在全麻下行全子宫+双附件+大网膜+阑尾切除术 2011.11.27行TP（紫杉醇+卡铂）化疗 2011.02.22开始行泰素帝+卡铂化疗9周期 2011.10、11月给予CIK。</p><p>8、糖尿病酮症酸中毒,扬州市第一人民医院内分泌科缪小萍,1,2,病例,患者男性，80岁主诉：口干、多饮20年，恶心呕吐3天。现病史：患者20年前因口干、多饮、多尿、多食、消瘦等症状就诊，查空腹血糖“10mmol/L”,诊断。</p><p>9、小儿糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis DKA 糖尿病酮症酸中毒DKA DKA概述DKA的高危因素DKA的发病机制与病理生理DKA的诊断DKA的治疗DKA的并发症 血循环中胰岛素缺乏 胰岛素抵抗 胰岛素反调节激素增加 引起糖 蛋白。</p><p>10、广东省中医院芳村医院急诊科覃小兰 糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷 1 病例一张某 男 41岁 主诉 嗜睡 反应迟钝2天 昏迷1小时 现病史 患者2天前无明显诱因出现嗜睡 反应迟钝 未予注意 1小时前昏迷 伴深大呼吸 呼出气体有烂苹果味 舌质暗红 苔黄燥 脉象细数 既往史 1型糖尿病史5年 否认高血压 冠心病 肾病 脑血管疾病史 2 病例一 查体 BP135 85mmHg 轻度昏迷 Kussmau。</p><p>11、糖尿病酮症酸中毒 1 定义 糖尿病酮症酸中毒 DiabeticKetoacidosis DKA 糖尿病患者在各种诱因作用下 胰岛素严重不足 升糖激素不适当升高 引起糖 蛋白质 脂肪以及水 电解质 酸碱平衡失调 最终导致高血糖 高血酮 酮尿 脱水 电解质紊乱 并伴有代谢性酸中毒的临床综合征 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 2 诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者 也可由应激状态或精。</p><p>12、,糖尿病酮症酸中毒 （DKA）,.,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。,.,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性。</p><p>13、儿童糖尿病酮症酸中毒 （DKA）诊治,1,学习交流PPT,儿童糖尿病在儿科疾病中相对少见，随着社会经济发展和生活方式改变，儿童糖尿病发病率和成人一样呈逐年增高趋势。 因为儿童糖尿病临床表现初期表现不典型，往往不易被及时发现，发生酮症酸中毒时因表现为不规则深长呼吸，有酮体味，突然发生恶心、呕吐、厌食或腹痛、腿痛等症状，严重者出现神志改变，常易误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等而贻误治疗。</p><p>14、糖尿病急性并发症,龙湖医院ICU 刘章群,糖尿病急性并发症,DKA,1,2,3,4,5,6,酮体的检测推荐采用血清酮体，若无法检测血清酮体，可检测尿酮体。血清酮体 3 mmol/L或尿酮体阳性 (2+ 以上 ) 为DKA 诊断的重要标准之一 (B),补液是首要治疗措施，推荐首选生理盐水。原则上先快后慢，第 1小时输入生理盐水，速度为1520mL/(kgh)( 一般成人1.01.5 L)。随后的。</p>