糖尿病酮症酸中PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒,扬州市第一人民医院内分泌科缪小萍,1,2,病例,患者男性，80岁主诉：口干、多饮20年，恶心呕吐3天。现病史：患者20年前因口干、多饮、多尿、多食、消瘦等症状就诊，查空腹血糖“10mmol/L”,诊断为“2型糖尿病”，先后予“二甲双胍、格列吡嗪”等多种口服降糖药治疗。12年前因血糖控制不佳换胰岛素，目前方案为“诺和灵30R早24u晚18u”，饮食控制可，平素空腹血糖8mmol/L左右，餐后2小时血糖10mmol/L左右。3天前患者突然出现恶心，呕吐5次，为胃内容物，解黄色稀水便4次，自行停胰岛素。昨日就诊于外院，予抗感染及对症处理，呕吐、腹泻好转，但出现气急、精神萎靡，急诊至我院。,3,既往史：否认“高血压病”史。否认“结核、肝炎”等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。,4,体格检查：T36.8、R22次/分、P110次/分、BP110/60mmHg神志清楚，精神萎靡，呼吸稍快，全身皮肤干燥，面色红，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。HR110次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音3-5次/分。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力5级。,5,辅助检查：即刻末梢血糖33.3mmol/L；静脉血浆葡萄糖38.86mmol/L；电解质：钾6.9mmol/L，钠130mmol/L，氯93mmol/L；（正常参考值：钾3.5-5.5mmol/L；钠135-145mmol/L）血常规：WBC13.5X109L，N82.6%；血气分析PH7.17、碱剩余-19.9mmol/L，碳酸氢盐浓度6.6mmol/L；（正常参考值：PH7.35-7.45，BE-3.0-+3.0mmol/L，HCO3-18-23mmol/L）尿常规GLU3+,KET2+；肾功能：血肌酐213umol/L；（正常参考值49-104umol/L）C反应蛋白：14.5mg/L。（正常参考值0.1-8.2mg/L）,6,初步诊断,2型糖尿病急性胃肠炎2型糖尿病性酮症酸中毒肾衰竭,7,急诊处理,1、：立即开通静脉通道，采用双通道输液；一管为生理盐水，补液的目的是扩充血容量，纠正脱水。循环血量的恢复可改善胰岛素敏感性，升糖激素的水平也下降，有利于血糖降低。可2h内输入1000-2000ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时的中心静脉压，决定输液量和速度。第2-6h输入1000-2000ml。第一个24h输液总量4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。,输液是首要的措施,8,急诊处理,2、另一管为生理盐水500ml+胰岛素20u，小剂量胰岛素治疗，以0.1U/（kg.h）。血糖下降的速度一般以每小时降低3.9-6.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L，可减量0.05-0.1U/（kg.h）或改为5%葡萄糖加入胰岛素（每3-4g葡萄糖加1U胰岛素）。,胰岛素治疗,9,3、胰岛素作用不足，物质分解增加等使钾从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退等因素，血钾的浓度可正常甚至增高，掩盖体内缺钾。补液、纠酸以及胰岛素治疗使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。血钾5.5mmol/L，尿量40ml/h，即可补钾；血钾3.5mmol/L，补钾量更大；若尿量30ml/h，宜暂缓补钾；治疗前血钾高于正常，暂不补钾。,纠正电解质平衡紊乱,10,4、补碱应慎重：快速补碱后，血PH上升，而脑脊液PH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险等；经补液、胰岛素治疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。但，严重酸中毒可导致：胰岛素敏感性下降、低血压、心排血量降低、心律失常等，当血PH低至7.0-7.1时有抑制呼吸中枢的危险，应予治疗。PH7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L，可缓慢补碱，5%碳酸氢钠100-150ml。,纠正酸碱平衡失调,11,5、,。休克；严重感染：是常见的诱因，也可继发于本症之后。不能以有无发热或血象改变来判断；心力衰竭：补液速度过快、补液量过多、左心室功能不全等。可根据血压、心率、中心静脉压、液体出入量等调整补液量和速度。酌情应用利尿剂和正性肌力药；肾衰竭：与原来有无肾脏疾病、失水和休克程度等有关；脑水肿：病死率高，与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因素有关。若治疗后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能，予呋塞米、地塞米松治疗；静脉血栓形成和肺栓塞：少见，脱水和电解质紊乱使血液处于高凝状态，高危患者如老年人或肥胖者，需要考虑预防性抗凝治疗,处理诱发病和防治并发症,12,6、,按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入量等。每1-2h测血糖，4-6h复查血、尿酮体、血肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。,护理,13,转归,4小时后复查血钾4.7mmol/L;次日复查血气分析：PH7.42、碱剩余2.4mmol/L，碳酸氢盐浓度21.2mmol/L；尿常规GLU+,KET+；肾功能：血肌酐117umol/L；,14,转归,第四天复查：尿常规：GLU阴性,KET阴性；电解质：血钾4.2mmol/L；血常规：WBC7.2X109L，N61.9%；1周后复查电解质：血钾4.5mmol/L；肾功能：血肌酐89umol/L。,15,诱因,1型糖尿病自发DKA倾向,2型糖尿病往往有诱因,感染：最常见，20-40%，泌尿道、呼吸道最常见,胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当；,饮食失控:进食过多高糖或高脂食物；,应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等；,原因不明,16,DKA发病机制,胰岛素缺乏,脂肪分解增加,酮体生成增多,酮症酸中毒,17,DKA的病理生理变化（1）,酸中毒：酮体产生超过肝外组织氧化利用，产生酸中毒。,严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重,电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾。,18,DKA的病理生理变化（2）,携氧系统功能异常：酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧（直接作用）；但酸中毒使2,3-DPG降低，又降低氧释放（间接作用）。,周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水、循环衰竭、酸中毒致微循环障碍，低血容量性休克；肾灌注不足，肾功能不全。,中枢神经系统功能障碍：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等导致脑细胞水肿，致脑功能障碍。,19,20,临床表现,1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重者饮水减少、恶心呕吐；2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥，严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。3、酸中毒及酮症的表现：Kussmaul呼吸、烂苹果味。4、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷；5、特殊表现：剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正，视力模糊。,21,实验室检查,尿糖、尿酮强阳性；血糖16.733.3mmol/L或更高；血酮升高，1.0mmol/L；酸中毒失代偿期：CO2CP降低，PH7.35，碳酸氢盐浓度降低；血浆渗透压轻度增高；血白细胞数升高，即使没有感染，也可达10*109/L。,22,诊断,高血糖：血糖13.9mmol/L；酮体生成；代谢性酸中毒。,23,治疗原则,输液是首要；小剂量胰岛素；补钾视情况；补碱应慎重；每1-2h测血糖，4-6h复查血、尿酮体、血肌酐、电解质和酸碱平衡指标。,24,什么是糖尿病肾病,是糖尿病自身微血管病变引起的肾脏损害主要临床特点：持续性蛋白尿病理改变：肾小球系膜区无细胞性增宽或结节性病变肾小球毛细血管基底膜增厚,迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社.2010年第3版,511,25,糖尿病肾病的发生和发展过程,迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社.2010年第3版,511-517,26,糖尿病肾病可导致肾功能衰竭,糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的主要原因12000年美国肾脏病数据库显示，终末期肾病透析患者的主要病因为糖尿病，占50.1%2,1.中国2型糖尿病防治指南(2013版).中华糖尿病杂志.2014;(6)7:447-4982.UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.,27,糖尿病肾病的筛查,初筛时间：1型：确诊5年后2型：确诊后立即开始筛查内容：尿常规：可发现明显的蛋白尿，但是会遗漏微量白蛋白尿微量白蛋白尿血肌酐（Scr）筛查频率：每年1次,迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社.2010年第3版,518-520中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):467-468,ACR=尿白蛋白/Scr,28,慢性肾脏病(CKD)肾功能分期,中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):467-468,当患者肾功能减退时，需同时进行慢性肾脏病的肾功能分期，以指导临床用药,eGFR：估算肾小球滤过率；肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常,*糖尿病肾病计算eGFR采用肾脏病膳食改良试验（MDRD）或Cockcroft-Gault(C-G)公式,29,糖尿病肾病的鉴别诊断,非糖尿病肾病(如各类肾炎、肾病等)：糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿短期内肾功能迅速恶化不伴有视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退合并明显异常管型,中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):467-468迟家敏主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社.2010年第3版,516-517,鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别,30,糖尿病肾病需要综合治疗,对因强化血糖控制积极严格地控制血糖并保持血糖稳定，可延缓肾病发生、发展对症一般治疗：生活方式调整和低蛋白饮食以优质动物蛋白为主，肾功能正常者蛋白入量为0.8g/kg/d；eGFR下降后蛋白入量为0.60.8g/kg/d；如蛋白入量3mg/dl时禁用其他：控制血压、纠正血脂紊乱,中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6(7):467-468,31,糖尿病肾病的药物治疗,中国2型糖尿病防治指南2013年版,*AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前12周内应检测血清肌酐和