糖尿病微血管

糖尿病微血管Tag内容描述：<p>1、糖尿病 规范化治疗 湖南省人民医院内分泌科 张 弛 1 1 糖尿病的危害 发病率高 致死致残率高 医疗费用高 发病隐袭 不可治愈性 2 2 发病率高发病率高 1 患者人数（亿） 3 2.5 2 1.5 0.5 0 1.20 1.35 1.75 2.39 3.00 在发达 国家上 升45 ，在发 展中国 家上升 200 1994年1997年2000年2010年2025年 糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显 WHO 2001 3 3 中国糖尿病流行情况 3.50% 3.00% 2.50% 2.00% 1.50% 1.00% 0.50% 0.00% 0.67% 2.51% 3.21% 患病率（%) 1980年1994年1996年 15 年上升约4-5倍，现有糖尿病患者3千万，发病率约5-6% ，。</p><p>2、从糖尿病微血管并发症 谈血糖控制重要性 -糖尿病肾病 糖尿病的危害 糖尿病肾病概论 糖尿病肾病的防治 糖尿病肾病的胰岛素治疗 目 录 持续白蛋白尿持续白蛋白尿 高血压高血压 进行性肾功能减退进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高心血管并发症的致残率及死亡率高 糖尿病肾病是一个综合征 1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%40%，2 型患者糖尿病肾病患病率在20%左右； 中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国 30个省市自治区，24000余例住院糖尿病患者 早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6% 糖尿病肾病流行病学 糖尿病是导致ES。</p><p>3、糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。国外资料表明，由于糖尿病肾病造成肾功能衰竭者比非糖尿病者高17倍，糖尿病肾病是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。我国资料证实，糖尿病患者中有糖尿病肾病的占1/3以上，肾功能不全的高达6.5%，其中到了尿毒症阶段的有1.2%。可见糖尿病肾病绝非我们认为的那样少。肾脏有很多非常重要的功能，可以概括为以下三个方面：1.形成尿液，排泄代谢废物；2.调节水分、各种电解质和酸碱度的平衡，保持体内脏器的细胞生活在适宜的环境中；3.肾脏还是重要的内分泌器官，能够分泌多种重要的激素，如可。</p><p>4、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>5、1,糖尿病 规范化治疗,湖南省人民医院内分泌科 张 弛,沫哼魄暗撒淌闯狮蜜局拿涯灶持顿堑掘疽郊屈蚤凛健低从双她矾霍玩际保糖尿病微血管并发症诊治的新进展糖尿病微血管并发症诊治的新进展,2,糖尿病的危害, 发病率高 致死致残率高 医疗费用高 发病隐袭 不可治愈性,桶毙硬诅淄哑栏倍庄擎嚣木恍臃饥残洋票冷高压掏棋楞陕慑迢狸输改绘名糖尿病微血管并发症诊治的新进展糖尿病微血管并发症诊治的新进展,3,发病率高,1,患者人数（亿）,3,2.5,2,1.5,0.5,0,1.20,1.35,1.75,2.39,3.00,在发达国家上升45，在发展中国家上升200,1994年,1997年,2000年,20。</p><p>6、第八章 慢性并发症-微血管病变,山东中医药大学附属医院内分泌科 钱秋海 教授,糖尿病微血管病变,糖尿病视网膜病变和失明 糖尿病肾病病变 糖尿病神经病变 糖尿病足,视网膜病变概述,糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变。本病临床危害性很大，是世界四大致盲眼病之一，且又常合并心、脑、肾等多种其他糖尿病慢性并发症，病情复杂，治疗难度大，严重影响患者的生活质量。 在2型糖尿病成年患者中，大约有20%-40%出现视网膜病变，8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖。</p><p>7、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>8、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>9、糖尿病的微血管并发症,糖尿病肾病Diabetic Nephropathy 糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy 糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy,糖尿病肾病Diabetic Nephropathy,糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高,概 述,发病机制,遗传易感性：基因多态性 持续性高糖 肾脏血流动力学改变 细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质产 氧化应激:,高血糖,细胞外液,血浆和系膜蛋白糖基化,膜选择性,肾血流量,增生,水份(细胞间液),基底膜增厚,微量白蛋白尿,超滤过,肾脏超负荷,糖尿病肾病的发病机理,I 。</p><p>10、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>11、糖尿病并发症 微血管病变,主要内容,糖尿病微血管并发症是由糖尿病引起的血管病变累及视网膜、肾脏以及神经中的微小血管导致的疾病，最常见的是：,什么是糖尿病微血管并发症,许曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科技出版社.2010年5月:422,434,441-442,446,发生微血管并发症的危险因素,高血糖,高血压,血脂紊乱,中国2型糖尿病防治指南(2013年版).中华糖尿病杂志.2014;6。</p><p>12、从糖尿病微血管并发症谈血糖控制重要性 -糖尿病肾病,糖尿病的危害,目 录,糖尿病肾病概论 糖尿病肾病的防治 糖尿病肾病的胰岛素治疗,持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高,糖尿病肾病是一个综合征,糖尿病肾病流行病学,1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%40%，2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右； 中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30个省市自治区，2400。</p>