糖尿病微血管病变PPT
主任医师河南省人民医院内分泌科主任天津医科大学医学硕士学位中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会委员。河南省医学会内分泌及糖尿病学会副主任委员。
糖尿病微血管病变PPTTag内容描述:<p>1、主任医师河南省人民医院内分泌科主任天津医科大学医学硕士学位中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会委员,河南省医学会内分泌及糖尿病学会副主任委员,中国全民健康促进会河南省糖尿病防治与康复专业委员会副主任委员,中国抗癌协会河南省甲状腺肿瘤专业委员会副主任委员,中国高血压促进会内分泌专业委员会副主任委员,河南省中西医结合糖尿病专业委员会副主任委员。2009-2010年法国冈城大学医学中心研修内分泌,发表。</p><p>2、第八章慢性并发症-微血管病变,山东中医药大学附属医院内分泌科钱秋海 教授,糖尿病微血管病变,糖尿病视网膜病变和失明糖尿病肾病病变糖尿病神经病变糖尿病足,视网膜病变概述,糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变。本病临床危害性很大,是世界四大致盲眼病之一,且又常合并心、脑、肾等多种其他糖尿病慢性并发症,病情复杂,治疗难度大,严重影响患者的生活质量。 在2型糖尿病成年患者中,大约有20%-40%出现视网膜病变,8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖尿病协。</p><p>3、糖尿病微血管并发症,中国糖尿病患者人数列全球第二位 IDF 07数据(2079岁患者),IDF web-site, http:/www.eatlas.idf.org/media,糖尿病系统性疾病,National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetes StatisticsComplications of Diabetes. http:/www。</p><p>4、第八章 慢性并发症-微血管病变,山东中医药大学附属医院内分泌科 钱秋海 教授,糖尿病微血管病变,糖尿病视网膜病变和失明 糖尿病肾病病变 糖尿病神经病变 糖尿病足,视网膜病变概述,糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,病程较长的糖尿病患者几乎都会出现不同程度的视网膜血管病变。本病临床危害性很大,是世界四大致盲眼病之一,且又常合并心、脑、肾等多种其他糖尿病慢性并发症,病情复杂,治疗难度大,严重影响患者的生活质量。 在2型糖尿病成年患者中,大约有20%-40%出现视网膜病变,8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖。</p><p>5、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态,升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇,导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>6、糖尿病微血管病变 个体易感性的 遗传决定因素 细胞代谢发生反复的 剧烈的改变 在稳定的大分子上 长期变化的累积 某些独立的加速 因素(如高血 压、高血脂) 高血糖糖尿病组织损伤 糖尿病微血管并发症发生机制 急性可逆性改变 累积性不可逆改变 多元醇途径活性增高 NADH/NAD+ 比率升高 细胞内肌肌醇缺乏 二乙酰甘油再次合成增加 蛋白激酶C 活性升高 早期糖化产物形成增加 早期糖化产物产生的自由 基增多 细胞外基质中终末期糖化 终产物(AGE) 增加 基质结合蛋白异常 基底膜结构异常 基底膜通透性升高 核酸及核蛋白上AGE 形成 增加 突变率(原核。</p><p>7、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态,升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇,导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>8、,1,糖尿病微血管病变,.,2,糖尿病微血管并发症发生机制,.,3,高血糖引起的急性及慢性生化改变,.,4,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变改变吡啶核苷酸氧化还原状态,升高NADH/NAD+比值消耗细胞内肌肌醇,导致内肌肌醇浓度下降,.,5,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,.,6,终末期糖化终产物所引起的病理变化,.,7,影响血管张力及血管口径的因素,.,8,血液动。</p><p>9、,1,糖尿病微血管病变,.,2,糖尿病微血管并发症发生机制,.,3,高血糖引起的急性及慢性生化改变,.,4,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态,升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇,导致内肌肌醇浓度下降,.,5,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素。</p><p>10、糖尿病微血管病变,糖尿病患病率日益增高,RosalindaMadonna,etal.Vascul.Pharmacol.(2011).,中国流行病学最新调查显示:2型糖尿病在成年人群中高度流行,宁光:中国成年人糖尿病流行趋势日益严重EurekAlert!中文(2。</p><p>11、糖尿病微血管病变,北京市中西医结合医院肾病糖尿病中心李建民,糖尿病并发症与危险因素,微血管病变 大血管病变 眼睛 足 缺血性心脏病 肾脏 中风 神经 周围血管病变,高血糖,高血压,凝血功能障碍,血脂异常,吸烟,决定个体易感性的遗传因素,细胞代谢发生反复的剧烈的改变,在稳定的大分子上 长期变化的累积,某些独立的加速因素(如高血压。</p>