欢迎来到人人文库网! | 帮助中心 人人文档renrendoc.com美如初恋!
人人文库网

新生儿休克的

新生儿休克的诊治进展 n休克是由各种病因引起的全身器官微循环 障碍。休克是新生儿常见的急症。休克是新生儿常见的急症。休克是新生儿常见的急症。新生儿休克的病因更 复杂。新生儿休克的诊治进展。新生儿休克的诊治进展。新生儿休克的诊治进展。休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍。新生儿休克常见分类。新生儿休克常见分类。

新生儿休克的Tag内容描述:<p>1、新生儿休克的诊治进展 n休克是由各种病因引起的全身器官微循环 障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和 脏器功能损害为特征的危重临床综合征, 休克是新生儿常见的急症,且是继呼吸衰 竭之后第2位最常见死亡原因。 n此症主要是血流量减少,心输出量不足, 引起生命重要器官的微循环灌流量不足, 致全身脏器功能不全的临床综合征。 与其他年龄小儿相比,新生儿休克的病因更 复杂,病情进展迅速,早期症状不明显至 血压下降症状明显时,病情常难以逆转, 且在病因、病理生理及临床诸方面都有其 特殊性。因此,临床最重要的问题是早期 诊断及。</p><p>2、新生儿休克的诊治进展,陕西省人民医院新生儿科 张勤,概述,休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺血缺氧,代谢紊乱和脏器功能损伤的临床综合征; 是继呼吸衰竭之后第二个最常见的死亡原因; 病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显,等到血压下降症状明显时,病情常不可逆转,治疗困难,预后凶险; 新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%。,概述,新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点; 管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等; 实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择。</p><p>3、新生儿休克的诊断与治疗,休克时是一种紧急、复杂的循环功能不全病理生理状态,是机体不能获得足够的氧和营养物质供应,来满足组织的需要。严重休克可影响细胞的代谢和能量的产生,并导致细胞功能和结构的改变,最终细胞死亡。,新生儿休克常见分类: 1心源性休克:最常见于围产期缺氧所致缺血性心肌损害。 2感染性休克:受母亲疾病、产程、宫内感染等多种因素的影响。 3低血容量性休克:主要见于胎盘出血、胎-胎输血、胃肠道出血和产伤引起的出血,新生儿休克病因,1心源性休克: (1)缺氧性心肌损害:窒息 (2) 严重心律失常 (3)先天性心脏病 。</p><p>4、新生儿休克的诊治进展,王慧,2019,-,1,定义,休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。 休克是新生儿常见的急症,且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。,2019,-,2,病 因,心源性休克 常见原因有: 缺氧性心肌损害:窒息,肺炎,呼 吸窘迫,呼吸暂停; 代谢性心肌损害:低血糖,低血钙等; 严重心律失常:阵发性室上性或室性心动过速,严重心脏传导阻滞; 先天性心脏病; 新生儿持续肺动脉高压; 低体温与硬肿症。,2019,-,3,低血容量性休克 各种原因引起的失血,。</p><p>5、新生儿休克的诊断与治疗,休克时是一种紧急、复杂的循环功能不全病理生理状态,是机体不能获得足够的氧和营养物质供应,来满足组织的需要。严重休克可影响细胞的代谢和能量的产生,并导致细胞功能和结构的改变,最终细胞死亡。,新生儿休克病死率高达50%60%,是导致新生儿死亡的重要原因之一。,新生儿休克常见分类: 1心源性休克:最常见于围产期缺氧所致缺血性心肌损害。 2感染性休克:受母亲疾病、产程、宫内感染等多种因素的影响。 3低血容量性休克:主要见于胎盘出血、胎-胎输血、胃肠道出血和产伤引起的出血,新生儿休克病因,1心源性休。</p><p>6、新生儿休克的诊治进展,王慧,定义,休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。 休克是新生儿常见的急症,且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。,病 因,心源性休克 常见原因有: 缺氧性心肌损害:窒息,肺炎,呼 吸窘迫,呼吸暂停; 代谢性心肌损害:低血糖,低血钙等; 严重心律失常:阵发性室上性或室性心动过速,严重心脏传导阻滞; 先天性心脏病; 新生儿持续肺动脉高压; 低体温与硬肿症。,低血容量性休克 各种原因引起的失血,腹泻及呕吐引起的脱水, 低血。</p><p>7、新生儿休克的分期观察与体会摘要:目的:研究新生儿休克的诊断及分期方法,为临床治疗总结经验。方法:收集46例接受休克诊断的新生儿临床资料,对资料进行回顾性分析。在观察12 d后,运用休克评分法对新生儿进行病情诊断,且结合实际病情做分期处理。结果:46例患儿中,确诊休克的42例,诊断率为91.3%。对患儿进一步病情分期后,轻度期22例(52.4%),中度期15例(35.7%),重度期5例(11.9%)。结论:新生儿休克死亡率较高,在临床观察中要做好及时诊断,以尽早采取针对性的措施治疗。关键词:新生儿;休克;诊断;治疗 新生儿休克在儿科。</p><p>8、新生儿休克的识别与处理,.,定义:指因循环功能不全或衰竭导致全身各组织供氧不足,最终出现氧代谢障碍. 病理生理改变:有氧代谢不足,无氧代谢增加,酸中毒等内环境的紊乱. 后果:多器官功能损伤甚至衰竭而致命. 注意:血压未列入定义中.,概 述,望 观察意识状态 肤色 触 心搏、脉搏是否有力 皮肤温度 毛细血管再充盈时间 听 心音、心率 问 尿量,快速评估程序,心率 全身灌注 血管搏动 皮肤灌注 意识水平 尿量 血压,全面体格检查-循环,四肢温度 毛细血管再充盈时间(考虑环境温度) 皮肤颜色 红润 发花 苍白 紫绀,体格检查-皮肤灌注情况,A-Awake 。</p><p>9、新生儿休克,武汉大学人民医院新生儿科 方成志,定义,任何原因导致的生命重要脏器的微循环灌注不足,引起组织细胞缺血缺氧以及代谢紊乱,组织中氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物积聚。是一种以急性微循环障碍为特征的危重综合症 常见急症,病死率50-60%,第二位最常见死亡原因(第一位:呼吸衰竭) 病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显,至症状明显时病情常难以逆转,易延误诊治 早期诊断、及时治疗,病因,多数非单一病因,常为多种因素同时存在 1、低血容量性休克 急性失血:脏器失血、胎母、胎胎等。</p><p>10、新生儿休克的识别与处理,.,定义:指因循环功能不全或衰竭导致全身各组织供氧不足,最终出现氧代谢障碍. 病理生理改变:有氧代谢不足,无氧代谢增加,酸中毒等内环境的紊乱. 后果:多器官功能损伤甚至衰竭而致命. 注意:血压未列入定义中.,概 述,望 观察意识状态 肤色 触 心搏、脉搏是否有力 皮肤温度 毛细血管再充盈时间 听 心音、心率 问 尿量,快速评估程序,心率 全身灌注 血管搏动 皮肤灌注 意识水平 尿量 血压,全面体格检查-循环,四肢温度 毛细血管再充盈时间(考虑环境温度) 皮肤颜色 红润 发花 苍白 紫绀,体格检查-皮肤灌注情况,A-Awake 。</p><p>11、新生儿休克的诊治进展,王慧,定义,休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。 休克是新生儿常见的急症,且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。,病 因,心源性休克 常见原因有: 缺氧性心肌损害:窒息,肺炎,呼 吸窘迫,呼吸暂停; 代谢性心肌损害:低血糖,低血钙等; 严重心律失常:阵发性室上性或室性心动过速,严重心脏传导阻滞; 先天性心脏病; 新生儿持续肺动脉高压; 低体温与硬肿症。,低血容量性休克 各种原因引起的失血,腹泻及呕吐引起的脱水, 低血。</p><p>12、新生儿休克的诊治进展,陕西省人民医院新生儿科张勤,1,概述,休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺血缺氧,代谢紊乱和脏器功能损伤的临床综合征;是继呼吸衰竭之后第二个最常见的死亡原因;病。</p><p>13、新生儿感染性休克的急救流程认识患儿的关注改变,发绀,ROS等,保持呼吸道,建立新生儿复苏措施开始0-5min静推10ml/kg生理盐水或胶体液,直至或超过60ml/kg,纠正低血糖和低血钙,滴注PGEI直至超声排除动脉导管依赖性先天性心脏病15min休克对扩容有反应。</p><p>14、,新生儿休克,武汉大学人民医院新生儿科 方成志,.,定义,任何原因导致的生命重要脏器的微循环灌注不足,引起组织细胞缺血缺氧以及代谢紊乱,组织中氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物积聚。是一种以急性微循环障碍为特征的危重综合症 常见急症,病死率50-60%,第二位最常见死亡原因(第一位:呼吸衰竭) 病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显,至症状明显时病情常难以逆转,易。</p>
【新生儿休克的】相关PPT文档
新生儿休克的诊治进展ppt课件
新生儿休克的诊治进展(印刷版)ppt课件.ppt
新生儿休克的诊断与治疗.ppt
课件:新生儿休克的诊治.ppt
课件:新生儿休克的诊断与治疗.ppt
新生儿休克的诊治ppt课件
新生儿休克的识别和处理课件
新生儿休克的诊治进展课件
新生儿休克的识别和处理.ppt
新生儿休克的诊治.ppt
新生儿休克的诊治进展(印刷版)PPT课件.ppt
新生儿休克的诊治进展
【新生儿休克的】相关DOC文档
新生儿休克的分期观察与体会.doc
新生儿感染性休克的急救流程.doc
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

网站客服QQ:2881952447     

copyright@ 2020-2025  renrendoc.com 人人文库版权所有   联系电话:400-852-1180

备案号:蜀ICP备2022000484号-2       经营许可证: 川B2-20220663       公网安备川公网安备: 51019002004831号

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知人人文库网,我们立即给予删除!