新生儿休克的诊治进展(印刷版)PPT课件.ppt

新生儿休克的诊治进展,陕西省人民医院新生儿科张勤,1,概述,休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损伤的临床综合征；是继呼吸衰竭之后第二个最常见的死亡原因；病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压下降症状明显时，病情常不可逆转，治疗困难，预后凶险；新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%。,2,概述,新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点；管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等；实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要；最主要的原因是感染、心源性疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗漏征也不少见,3,概述,急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素，新生儿休克常被忽略；大多数人都只关注到心肺衰竭的管理；早期识别和积极复苏是改善预后的关键；持续性休克明显增加死亡率。,4,概述,评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法；儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理；新生儿休克评分不需要满足所有指标，特别是低血压-一个令人担忧和晚期的迹象。,5,病理生理,休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征；循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起着重要作用；各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭。,6,病理生理,微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路；休克时，神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础；除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度增高，促使小动脉痉挛外,7,病理生理,近年来，前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视；TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展；,8,病理生理,休克时，血中-内啡肽含量增加；-内啡肽能使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中；新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克越重，各种血管活性物质的浓度越高，未见分泌衰竭现象。,9,临床表现,休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应；休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要。,10,休克的紧急评估指标,发热（感染性休克）；心动过速或过缓（超过160次/分，或小于100次/分）；外周脉搏细弱（股动脉搏动减弱，甚至触不到）；皮肤花斑或四肢发凉（上肢达肘部，下肢达膝部）；毛细血管充盈时间3秒；,11,休克的紧急评估指标,皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少2ml/kg.h，持续8小时以上；呼吸急促：安静时超过40次/分、过缓或呼吸暂停；低血压：足月儿50mmHg，早产儿40mmHg，或脉压差减少；精神状态异常：烦躁、焦虑、嗜睡、呼吸暂停等；低体温（尤其是新生儿）septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren,UpToDatewebsite,2016:,12,监测相关临床及实验室指标,心率（HR）收缩压（SBP）平均动脉压（MAP）尿量（UOP）中心静脉压（CVP）中心静脉或上腔静脉氧饱和度（CvO2）or（SvO2）乳酸心输出量（CO）Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorth.America2013,60(3):641-654.,13,不同种类休克对应的血液动力学指标改变,摘自尼尔逊儿科学,Advancesinmonitoringandmanagementofshock.PediatricclinicsofNorth.America2013,60(3):641-654.,14,实验室检查,静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测；常常有血标本难以收集的情况发生；在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目。,15,辅助检查,血气：休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关；临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估月后。一般认为，pH7.00为危重休克，pH6.80则很难抢救存活；由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距。休克越重，两者的差距越大，其差值可作为判断休克程度的一个指标；若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血；若原发病不是肺部病变，通常休克患儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高。,16,辅助检查,胸片对有呼吸困难的休克患儿是必不可少的；既可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据。,17,辅助检查,DIC实验室检查：中度及以上休克病人如血小板计数100109/L，应做DIC筛查，不必等待出现高凝状态及出血倾向；对某些治疗效果不满意的患儿也应及早做DIC筛查；新生儿较其他年龄小儿更易发生DIC，生后头几天又常有各种凝血因子缺乏，故新生儿休克更易合并凝血机制障碍。,18,辅助检查,Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中24例发现有三个或三个以上的器官中存在微血栓。然而，在这些病例中只有一个在临床上被怀疑其患有DIC；1996年来自俄罗斯的一份报告中记录着120个死亡新生儿中绝大多数有弥散性或局部的微血栓形成；Schmidt等人发现NICU的100个新生儿中有57个出现凝血酶和纤维蛋白溶解酶升高。,19,DIC分步骤分级诊断标准,1.诱发因素：患者是否有与DIC有关的基础疾病？如果有，继续以下步骤；如果无，不再继续；2.做一般的凝血实验：血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物；3.对一般的凝血实验结果进行积分-血小板计数：100109/L为0分，（50100）109/L为1分，50109/L为2分；-纤维蛋白相关标志物增高，如：可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物（不升高0分，中度升高2分，明显升高3分）；-凝血酶原时间延长：3s0分，3s但6s1分，,6s2分；-纤维蛋白原质量浓度：1g/L0分，1g/L1分。4.统计积分；5.如积分5分，显性DIC，每日重复检测；如积分5分提示非显性DIC，每12天重复检测。,20,辅助检查,心电图：对疑有心源性休克患儿更为重要，可确定有无心肌损害和心律失常；超声心动图：可检测心搏出量、周围血管阻力、肺动脉压力、有无异常分流和异常瓣膜活动，如条件允许，中度以上休克病人都应在床旁做超声心动图，确定心功能和指导治疗。在血压降低以前便可经超声心动测知患儿心搏出量已明显减少，更重要的是可确诊或排除先心。,21,辅助检查,中心静脉压（CVP）：是监护液体需要量的重要指标；CVP反映右房充盈压，在输液扩容过程中，应将CVP稳定在0.671.07kPa（58mmHg），此时心输出量可得到明显改善；CVP导管可经脐静脉插入，通过静脉导管而达到腔静脉，也可经皮穿刺放置于颈内静脉或锁骨下静脉。,22,辅助检查,血清电解质测定：重症休克病人存在不同程度水、电解质和酸碱平衡紊乱；休克时，由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能障碍和/或通透性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症；在应用大量碱性药纠正酸中毒后，可使血清钾急聚下降，产生低钾危象；在扩容和液体疗法时，在出现急性肾功能衰竭时，都需要测定血电解质，并据此指导治疗。,23,辅助检查,休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减少、血红蛋白和红细胞压积增加；尿少患儿要检查肾功尿和血浆渗透压，有惊厥者要测血糖、血钙；疑为败血症休克应做粒杆比、CRP、PCT、血培养和病灶分泌物培养。,24,血乳酸测定,唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标，也是作为死亡预兆的指标；乳酸增高反映全身组织缺氧存在，也是患者MODS而致死的关键；乳酸持续产生，是导致休克难以纠正的重要原因；血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后。,25,新生儿循环功能不全评分表,26,新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤：,发现低灌注表现，发绀、RDS根据MAP指南保持呼吸道通畅，建立血管通道,静脉推注10ml/kg的等张晶体液或胶体液，可至60ml/kg，直至灌注改善或出现肝肿大；纠正低血糖、低血钠；抗生素治疗；静脉滴注前列腺素治疗直至排除动脉导管开放依赖性心源性休克,0min5min,静脉滴注多巴胺（10g/kg/min）+/-多巴酚丁胺,静脉滴注肾上腺素0.050.3g/kg/min,正常MAP-CVP+ScvO270%SVC40ml/kg/min或CI3.3L/min,休克未纠正？,休克未纠正？,冷休克：血压正常，左室功能不全，中心静脉，ScvO270%，Hgb12g/dl，SVC40ml/kg/min或CI3.3L/min?,冷休克伴低血压：右室功能不全，PPNH伴ScvO270%，SVC40m/kg/min或CI3.3L/min?,暖休克伴低血压？,补液：静脉滴注去甲肾上腺素，考虑血管加压素、利特加压素或血管紧张素，强心治疗以维持ScvO270%，SVC40ml/kg/min或CI3.3L/min,补充血容量，静脉滴注血管扩张药物米力农/氨力农或型磷酸二酯酶抑制剂,吸入NO，吸入伊洛前列素，或静脉滴注腺苷、米力农/氨力农,排除心包积液、气胸；肾上腺功能减退者使用氢化可的松；甲状腺功能低下者使用T3，对VLBW使用己酮可可碱；如血液动力学显著异常，考虑关闭PDA,ECMO（110ml/kg/min）,15min,60min,休克未纠正？,休克未纠正？,休克未纠正？,Fig.1.新生儿血液动力学逐步支持指南。第一小时目标：恢复并维持心率正常范围，毛细血管充盈时间2秒，维持正常血压；ICU监护目标：恢复正常灌注压（平均动脉压中心静脉压，MAPCVP），导管前后氧饱和度之差5%，上腔静脉氧饱和度ScvO270%，上腔静脉血流量SVC40ml/kg/min或心脏指数CI3.3L/min。VLBW：极低出生体重儿ECMO：体外膜肺,Asynopsisof2007ACCMclinicalpracticeparametersforhemodynamicsupportoftermnewbornandinfantsepticshock.Earlyhumandevelopment2014,90Suppl1:S45-47.,27,改善循环-静脉通道,对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道受到挑战；开放静脉通道包括股静脉，用22号套管还可间接监测股动脉搏动；经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大；临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战；脐静脉通常可于生后4天内选择使用，4天后较难执行。,28,液体复苏,首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止；仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备；休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气；有时持续液体复苏是必要的；在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键；液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液。,29,液体复苏的总量,第一小时可能需要60ml/kg或更多前几个小时最多可达到120ml/kg早产儿：首剂10ml/kg/剂10-30分钟接下来评估，可能需要重复某些早产儿的低血压并不是血容量不足早产儿：不适当扩容-增加颅内出血的风险,30,成功恢复组织灌注的指标,外周脉搏有力，和中心脉搏一致；皮肤温暖，毛细血管充盈时间2秒；精神状态正常；有效循环量恢复后尿量每小时1ml/kg，或每小时40ml；收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg,1个月到10岁70mmHg+（2年龄）；但是，血压并不是评估休克复苏的可靠指标；乳酸4mmol/L或以每小时10%速度下降直至降至正常水平；上腔静脉氧饱和度（ScvO2）70%。septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren,UpToDatewebsite,2016,31,血管活性药,血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效；新生儿临床最常用的是多巴胺，常用剂量为28g/kg.min，超过此剂量有-受体兴奋作用，使周围血管收缩，阻力增加；多巴酚丁胺是人工合成的多巴胺衍生物，增强心肌收缩作用优于多巴胺，主要用于心源性休克多巴胺疗效不明显时，常用剂量为35g/kg.min；异丙肾上腺素主要用于心率缓慢时，剂量为0.050.5g/kg.min，从小剂量开始，注意心率不应超过160次/分。,32,血管活性药,33,氧疗,任何休克病人应该得到100%的氧气；休克新生儿，特别是有呻吟样呼吸时，进行复苏应给予T-组合复苏器或气流充气式麻醉气囊以保持PEEP；PEEP可提高功能残气量，提高氧气交换，改善肺顺应性，降低肺血管阻力，减少新生儿的呼吸功。,34,机械通气呼吸支持,如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象，有受损的精神状态、呼吸衰竭（即缺氧和/或高碳酸血症）或通气不足，呼吸支持是必须的；呼吸支持有许多目的，更重要的是多达40%的新生儿心脏输出是消耗在呼吸上；适当的镇静可以减少氧耗和安全建立中心性有创血流动力学监测；呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留，降低肺血管阻力，避免持续胎儿循环。,35,强心剂,如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必须尽快使用强心药，以增加心肌的收缩力；在中心静脉没有开通情况下，可以通过外周静脉通道使用；更有效的是开通外周静脉通道和中央静脉监控同时进行；新生儿常死于心输出下降与系统性血管阻力正常或增大；新生儿生后酸中毒和缺氧会影响抗休克治疗，导致肺血管阻力增加、持续胎儿循环和心脏衰竭；初始用药最合适是多巴胺和肾上腺素。,36,纠正低血糖、贫血和凝血障碍,保持血糖大于3mmol/L，低血糖处理首剂10%GS23ml/kg，必要时重复使用；10%GS10ml/kg纠正失败可能是肝衰竭或代谢病；维持HBG高于100mg/dl能降低死亡率；穿刺部位或粘膜出血给予新鲜冰冻血浆10ml/kg。,37,治疗可能的原因,有四种新生儿休克的主要原因败血症心脏疾病代谢性疾病产伤临床医生要有意识寻找可能性的迹象；但重要的是怀疑和治疗所有四个主要原因，直到最终的调查清楚。,38,败血性或感染性休克,新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素应用及早开始使用；微生物研究发现：新生儿的头几星期的感染，通常是从母体生殖道中出生获得；B组链球菌感染与埃希氏菌是新生儿败血症的主要原因；随着出生时间的增加，更多样生物的感染机会增加；国外大多数医院推荐青霉素和庆大霉素作为一线治疗药；新生儿疱疹感染不常见但会迅速恶化，严重出血凝血障碍（包括穿刺点和粘膜出血或肝功能异常）提示疱疹感染的可能，应在开始怀疑时即应用静脉注射阿昔洛韦；,39,败血性或感染性休克,细菌释放内毒素或外毒素入循环血内引起休克；成人败血性休克常见的高排低阻型，新生儿并不多见；临床上以低体温、呼吸暂停、微循环障碍和持续酸中毒为早期症候；晚期可见中心静脉压增高、心搏量减少和低血压等心功能不良症状。,40,感染性休克的实验室指标,乳酸升高性代谢性酸中毒：乳酸3.5mmol/L；白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高；血小板计数80109/L或者三天内血小板计数下降50%；弥漫性血管内凝血：纤维蛋白原降低伴D-二聚体升高，凝血酶原时间或部分凝血酶时间延长；肾功能不全：血清肌酐正常值上限的2倍或成2倍升高；肝功能紊乱：总胆红素4mg/dl（不适用于新生儿）或丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常值上限2倍；尿路感染：脓尿。septicshock:rapidrecognitionandinitialresuscitationinchildren,UpToDatewebsite,2016,41,心脏疾病,严重心脏疾病3/1000；休克作为第一表现大大低于这个数据；大多数病变由产前超声诊断可以确立；生后第一小时和头几天导管可关闭，但头几周有开放的可能；先天畸形可发生在左或右心；如果病变在右心，可减少肺部血流，出现发绀；,42,心脏疾病,如果病变在左心全身灌注减少毛细血管充盈