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重症肌无力的

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。重症肌无力的症状又有哪些呢。三、重症肌无力的早期症状 四、重症肌无力的病因及。MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。发生重症肌无力的病因是什么。重症肌无力的临床分型 及护理。

重症肌无力的Tag内容描述:<p>1、重症肌无力 Diseases of Neuromuscular Junction myasthenia gravis ; MG 1 概 述 r 神经 -肌肉接头处 (Neuromuscular junction) 定位 发生传递障碍的 (transmission disfunction) 获得性 (acquired) 自身免疫病 (Autoimmune disease) 定性 神经肌肉接头 2 概 述 临床特征临床特征 E 部分部分 &全身骨骼肌易疲劳全身骨骼肌易疲劳 , 呈波动性呈波动性 E 肌无力特点肌无力特点 : 活动后加重活动后加重 , 休息后减轻休息后减轻 , 晨晨 轻暮重轻暮重 3 44 人群发病率人群发病率 820/10万万 44 患病率约患病率约 50/10万万 44 2040岁常见岁常。</p><p>2、重症肌无力的护理 一、概念 是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减 少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。见于任何年龄,约60% 在30岁以前发病,女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化 外,多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现,本 病主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR) 发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制 紊乱有关。 三、临床分型 1、 成人型( Osserman分型):被国内外广 泛采用,便于临床治疗分期和预后判断。 I型:眼肌型(15-20%),仅眼肌。</p><p>3、重症肌无力的检查治疗,1,主要内容,定义 病因 临床表现 检 查 治 疗 护 理 健 康 指 导 预 后 预 防,2,定 义,重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后或用胆碱酯酶抑制剂可以缓解。任何年龄均可发病,40岁以前女性居多,40岁以后男性居多。10岁以下发病仅占10%,年龄大者易伴有胸腺瘤。,3,病 因,重症肌无力的发病原因分两大类: 第一类是先天遗传性,极少见,与自身免疫无关; 第二类是自身免疫性疾病,最常见。发病原因尚不明。</p><p>4、重症肌无力的相关介绍,1,一、激素应用概述 历史:Simon1935年首次应用肾上腺皮质 激素治疗重症肌无力。 优点:有效 缺点:早期一过性加重,长期大剂量应用有严重副作用,因而经历了否定、肯定、再否定、再肯定的历程;现在是公认的治疗MG的常规疗法,2,二、MG的发病机理: 获得性自身免疫性骨骼肌突触 后膜乙酰胆碱受体病,3,三、激素的作用机制,1.一般剂量抑制细胞免疫反应,T淋巴细胞数目减少; 2.大剂量抑制体液免疫反应、B淋巴细胞分化成浆细胞的过程受抑制,使抗体合成减少,IgG、抗AchR受体下降; 3.使胸腺、淋巴结、脾脏缩小; 4.抗。</p><p>5、重症肌无力的分型,0,一、综述,(一)定义 重症肌无力(MG)是一种神经性疾病,临床上主要表现为重复活动后肌肉无力或易疲劳,休息后症状缓解,它是一种自身免疫性疾病。由于抗体作用在神经肌肉接点,使功能性乙酰胆碱受体数量减少,从而导致神经肌肉传导障碍,神经肌肉接点发生这种自身免疫性疾病的原因和机理尚未清楚。MG的发生率大约0.55/10万,可发生在任何年龄,女性好发于20-30岁,男性多发生于50岁以上,一般说女性多于男性(3:2),但有的报道男性多于女性。,1,(二)临床分型 1.传统的分型方法: 眼肌型:此型较多见,表现为眼外肌。</p><p>6、重症肌无力的饮食护理重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病,年轻人多见;10%15%病例有胸腺瘤,老年人常见。男性病人较女性发病快,缓解率低,死亡率高。重症肌无力的分类不同,所表现的重症肌无力的症状也有所差异,因此重症肌无力在治疗上也不尽相同,为了帮大家更好的了解重症肌无力如何治疗,北京军颐中医医院专家为我们详细介绍重症肌无力的饮食护理。随着生活水平的提高,现在人们越来越注重自己的身体,也开始了解一些医疗知识。重症肌无力是一种神经肌肉接头处传递障碍的疾病,很多。</p><p>7、护 理 学 院 毕 业 设 计题 目: 重症肌无力患者的护理计划 姓 名: 专 业: 护理 学 号: 201308010718 班 级: GH13307 指导老师: 陈淑英 日 期: 2015.09.25 二零一五年三月制学生姓名专 业护 理学 号201308010718性 别女班 级GH13307毕业设计时间2015.09。</p><p>8、新型隐球菌脑膜炎,重症肌无力护理查房,定义,重症肌无力(myasthenia gravis,MG:是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。患病率为77150/100万,年发病率为411/100万。女性患病率大于男性,约3:2,各年龄段均有发病,儿童15岁居多。重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症,不死的癌症”之称,重症肌无力,病因,一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自身免疫性疾病 *抗乙酰胆碱受体抗体( nAchR -Ab)的作用下,乙酰胆碱受体的数量减少,。</p><p>9、重症肌无力的症状病因和护理康复现在养生保健已经成为时代热门的话题,很多的人都非常的重视自己的健康!但是仍然有很多的疾病在危害着人们的健康,你们知道重症肌无力是什么吗?重症肌无力的症状又有哪些呢,重症肌无力治疗有哪些好的方法呢?赶紧来看看下文详细的介绍吧!目录一、重症肌无力的概况简介 二、重症肌无力的检查方法有哪些三、重症肌无力的早期症状 四、重症肌无力的病因及发病机制五、重症肌无力患者的表现症状 六、重症肌无力如何护理七、重症肌无力的饮食是什么 八、3种营养物质帮助重症肌无力康复一、重症肌无力的概况简介。</p><p>10、重症肌无力的护理,神经内科二病区 程婷婷,.,1,一、概念,是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄,约60%在30岁以前发病,女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外,多数起病隐袭。,.,2,二、病因病理,1、近年来根据超微结构的研究发现,本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。,.,3,三、临床分型,1、Osserman分型:被国内外广泛采用,便于临床治疗分期和预后判断。 I型:眼肌型(。</p><p>11、重症肌无力,Myasthenia gravis, MG,概述,自身免疫性疾病 NMJ中的突触后膜(AChR) 骨骼肌易疲劳、晨轻暮重 发病率(820/10万)、患病率50/10万 南方稍高与北方,病因及发病机理,实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG) 抗体结合部位在突触后膜 突触后膜上的AChR明显减少 胸腺的“肌样细胞(myoid cell)”AChR改变 终板AChR改变 合并其他自身免疫性疾病 基因型(B8、DR3、DQB1),病理,胸腺淋巴上皮细胞型胸腺瘤 肌肉内有淋巴细胞聚集 突触后膜减少、间隙加宽,临床表现,年龄、性别 首发症状多为眼外肌麻痹 受累肌肉呈病态疲劳 呼吸肌、膈肌可受累 。</p><p>12、激素在重症肌无力中的合理应用,中山一院神经内科 张成,一、激素应用概述 历史:Simon1935年首次应用肾上腺皮质 激素治疗重症肌无力。 优点:有效 缺点:早期一过性加重,长期大剂量应用有严重副作用,因而经历了否定、肯定、再否定、再肯定的历程;现在是公认的治疗MG的常规疗法,二、MG的发病机理: 获得性自身免疫性骨骼肌突触 后膜乙酰胆碱受体病,三、激素的作用机制,1.一般剂量抑制细胞免疫反应,T淋巴细胞数目减少; 2.大剂量抑制体液免疫反应、B淋巴细胞分化成浆细胞的过程受抑制,使抗体合成减少,IgG、抗AchR受体下降; 3.使胸腺、。</p><p>13、2019/4/24,眼肌型重症肌无力的症状,2019/4/24,眼肌型重症肌无力的症状,眼肌型重症肌无力的症状,患者发生睑下垂,各人程度不一,大多是略遮瞳孔或至瞳孔一半,较重者到瞳孔下缘或更下一些,但极少会全闭,由于看物不便,往往呈“抬头仰面下视”姿态,并皱额举眉以减少视线被遮,且往往有上睑重坠之感觉。眼肌型重症肌无力患者轻则眼球运动受累,多呈不对称性眼睑下垂,睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现;重者双眼球固定不动。眼肌型重症肌无力见于任何年龄,约60%在30岁以前发病,多见于女性,且发病者常伴有胸腺瘤。检查见肌。</p><p>14、重症肌无力病人的护理,学习目标,1.了解重症肌无力的定义。 2.熟悉重症肌无力的临床表现。 3.熟悉肌无力危象的相关因素及分类。 4.掌握重症肌无力的救治与护理。,概述,重症肌无力( myasthenia gravis ,MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。病变部位主要累及神经肌肉接头突触厚膜上乙酰胆碱受体(AchR)。临床表现为部分性或全身骨骼肌易疲劳,常与活动后加重,休息后减轻。,病因与发病机制,病因:神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体损害所致的自身免疫性疾病。常合并胸腺瘤和家族史。,发病机制,体内产生的AchR抗。</p>
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