休克分析演示课件

1,休 克,2,休 克 认 识,1 症状描述阶段 19世纪末，Warren和Crile对休克的临 床表现进行描述，并称之为休克综合征。2 急性循环衰竭认识阶段 关键是血管运动中枢麻痹和动 脉扩张引起的低血压，主张用肾上腺素药抢救。3 微循环学说创立阶段 关键在于组织血液灌流而不是血 压，是交感兴奋，补充血容量提到首位。 4 细胞分子水平研究阶段 认为休克的发生发展除了与微循 环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损 伤、促炎或抗炎细胞因子的大量释放、细胞内信号转导 通路的活化等有关。,3,休 克 概 念,是指在各种致病因素作用后引起有效循环血容量急剧减少，血管舒缩功能障碍，全身组织和血液灌注不足，从而导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理紊乱，主要表现为低血压、脉压减小、脉搏细数、皮肤苍白湿冷、肢端发绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、意识障碍,4,休克-据病因分类,1）低血容量性休克：由于全血、血浆或水的丢失，使有 效循环血容量减少，包括失血性休克，创伤性休克， 烧伤性休克，体液丢失性休克。2）心源性休克：见于心肌收缩无力，如大面积 的心肌梗 死、急性心肌炎，严重心律失常等。3）感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微 生物的严重感染，常见急性肠梗阻等。4）过敏性休克：由药物及血清制剂等引起，为I型变态反 应。5）神经源性休克：由麻醉过量、神经节阻断剂、脑外伤、剧烈疼痛等引起，迷走神经相对亢进。,5,休克-按血流动力学分类,1）低血容量性休克：心排出量 减少使全身氧供减少，而 交感神经兴奋又致全身氧耗明显增加致组织缺血缺 氧。2）心源性休克：心排出量降低，导致氧供下降，同时左 房压升高会导致心源性肺水肿，致动脉氧含量严重下 降，引起严重组织缺血缺氧。3）分布性休克：高心排出量性氧供增加，但同时由于血 流分布异常导致组织细胞的氧代谢异常，结果组织缺 氧。4）梗阻性休克：心排出量减少导致氧供下降，结果组织 缺血缺氧。,6,休克-据BP高低、临床表现分类,血压：血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。维持正常血液循环与血压三主要因素:1）适当的有效循环血容量：血管内有适当量 的血液2）心脏的功能正常：有适当的心脏输出量3）周围血管功能正常：周围血管能保持适当 的张力上述三种因素若有一种发生异常,都可导致发生休克. MAP = CO X SVR（CO指心排出量、SVR指外周血管阻力）,7,休克-据BP高低、临床表现分类,1）低血压性休克: A 冷型：小动脉收缩、皮肤苍白湿冷 B 暧型：小动脉扩张、皮肤温暧潮红2）正常血压或高血压性休克,8,休克-据休克发展过程分类,早期可逆性休克：小动脉收缩，脉压变小晚期可逆性休克： 微循环扩张，血压降低 难治性休克 ： 微循环已发生DIC不可逆性休克 ： 生命器官受到严重损害,9,病理生理-微循环组成,微动脉 ： 阻力血管毛细血管前括约肌：调节毛 细血管血流 毛细血管 ： 营养血管 微静脉 ： 容量血管动静脉短路：微动脉与微静脉之间短路 直捷通路 ：不进行物质交换，常开放状态 迂回通路 ：血流缓慢，为物质交换的地方,10,微循环图表,11,微循环痉挛期,大量的儿茶酚胺分泌，TXA2、垂体升压素增多,血管收缩而出现血压正常或偏高或偏低,但脉压小.呼吸快,尿少如采取有效措施，容易恢复缺：前紧后松少灌期,12,微循环舒张期,组织细胞缺血缺氧,葡萄糖无氧酵解增加,乳酸大量聚集而发生代谢性酸中毒. 微循环中的微动脉与毛细血管括约肌在酸性环境中对儿茶酚胺等物质的耐受性差而呈现出松弛壮态, 微循环中的微静脉对酸性环境耐受性强而呈现出关闭状态。 淤：前松后紧灌而不流或灌而少流,13,微循环舒张期临床表现,神志障碍，皮肤末梢青紫，可发生花斑血压降低心音弱，心率明显增快可发生呼衰少尿或无尿眼底血管扩张,14,微循环衰竭期,血液长时间在微循环停滞, 血液浓缩、粘滞度增高,血管内皮损害、血小板崩解等红细胞聚集、溶酶体释放，细胞自溶 凝：不灌不流,15,微循环衰竭期临床表现,凝血功能障碍而出现出血倾向血栓形成而导致一些主要器官功能衰竭神志昏迷，皮肤粘膜出血，血压低甚至不能测出。心音低纯，脉细弱甚至不可触知。呼吸次数很快，多在35次/分以上。 此期多为不可逆休克,16,血栓溶解期,若度过DIC期，微循环血栓可以自溶，血流 再通。器官损伤不重则有恢复可能，如损 伤很重发生严重功能衰竭常导致死亡死：溶酶体破裂、细胞死亡、MOSF,17,病 理,心： 心肌纤维变性、断裂、间质水肿，伴炎症细胞浸润。肾：肾小管上皮细胞水肿、变性、坏死，管腔内常见大量蛋白，脱落细胞与蛋白形成管型，堵塞管腔。肺：毛细血管内皮受损、通透性增加，肺泡内大量液体渗出，肺组织淤血、出血、实变、间质水肿，有透明膜和毛细血管微血栓形成，肺重量与含水明显增加，称为“休克肺 ”脑：休克早期脑组织的病理改变不明显。晚期可有脑组织充血、水肿、甚至形成脑疝。,18,休克的诊断标准,1、有发生休克的病因2、意识异常3、脉搏快超过100次/分，细或不能触及4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压实验阳性，皮肤花纹、 粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或无尿 5、收缩压小于80mmHg6、脉压小于20mmHg7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 凡符合1、以及2、3、4、中的二项和5、6、7中的一 项者，即可成立诊断,19,临床观测指标,一看：肤色和表情二问：询问病史同时了解神志是否清楚三摸：脉搏和皮肤四测：血压五量：尿量30ml/h,20,实验室监测指标,血流动力学：可用于评估低血容量性休克病以及对 治疗的反应。包括EKG，监测，CVP 监测，尿量监测，脉搏血氧饱和度， 呼吸末 二氧化碳监测。 组织灌注 ： 通过监测血流动力学、血气、血乳酸 含量以及胃粘膜PH，以达到早期发 现由于组织灌注异常导致的组织代 谢性酸中毒。,21,基 本 检 查,1、血、尿、粪常规检查2、电解质：血糖、血钾、钠、钙、氯、镁3、血尿素氮、肌酐4、凝血酶原时间PT、部分凝血酶原时间APTT5、胸片、心电图,22,选 择 性 检 查,1、D-二聚体、3P试验2、血、尿、粪培养3、心肌酶谱、肝功能检查4、腹片、B型超声波检查、超声心动图5、妊娠检查6、CT、MRI,23,治 疗,治疗目的：改善全身组织和器官的血液灌注， 恢复并维护正常代谢和脏器的功 能，而不是单纯提高血压。治疗原则：消除病因、补液扩容、 正确使用血管活性药物、 防止水、电解质、酸碱失衡。,24,一 般 治 疗,1）体位：平卧或下肢抬高302）保持呼吸道通畅：清除呼吸道分必物，吸氧3）迅速建立静脉通道4）保暖,25,补充血容量晶体类,1）葡萄糖溶液：进入间质与细胞内2）0.9%NS、5%GNS：1/3在血管内，2/3在间质 内，与细胞内液的晶体渗透压相等，故水不进 入细胞内3）林格溶液：含钠、氯外，尚含钙与钾， 含氯较少且含乳酸钠,26,补充血容量胶体类,右旋糖酣 ： 基本保留在血管内 低分子 ： 维持几小时，尿少或无尿者可出现 急性肾衰 中分子 ： 维持24小时左右，可发生过敏反应 粉糖衍生物：代血浆（与低右作用相似） 生物制品 ：血浆与白蛋白（输多少扩多少）,27,液体的选择,1）晶体液与胶体液的比例以3 ：1左右较 为适合，如无贫血多不用输血作为扩容。2）开始补液的关键在于补液速度，而不在 于种类，多以电解质溶液为主。盐水可 缓，糖水可快，有利于防止肺水肿与心 力衰竭。,28,血管活性药物,使用原则 ：补充血容量仍不能维持有效循环， 血压低于90mmHg血管收缩剂：小剂量、短时间使用血管扩张剂：扩容、升压后血压仍不能维持、心 排出量持续降、外周血管显著收缩 情况下使用 静滴血管活性药物，调节血压稳定68小时后 ，便可在观察下减速。,29,血管活性药物,拟交感胺类：多巴胺、多巴酚丁胺、阿 拉明、去甲肾上腺素、异 丙肾上腺素、肾上腺素血管扩张剂：酚妥拉明、硝普钠、胆碱 能神经阻断剂,30,常见血管活性药物,多巴胺：为去甲肾上腺素的前体物质。 兴奋、和多巴胺受体小剂量：13g/（Kg.min) 多巴胺受体中剂量：310g/(Kg.min) 1 受体大剂量：10 g /(Kg.min) 受体,31,常见血管活性药物,多巴酚丁胺：1受体激动剂，515g/Kg.min 阿拉明 ：兴奋 、1，为去甲肾上腺素代用品肾上腺素：常用于抢救过敏性休克。 0.51mg iH/im,32,常见血管活性药物, 受体阻断剂：降低外周血管阻力，增 加静脉回 心血量；动脉阻力下降，心排血 量增加。内脏血流亦增加。 适用于：严重周围血管痉挛，心排血量低 而CVP正常者。 常用药：酚妥拉明（0.1-1.0mg/kg.min）,33,血管活性药物,胆碱能受体阻断药：常用于G等所致休克的微血管痉期 适应症 ：1面白四肢厥冷眼底动脉痉挛 2体温在39度以下 3静脉输液时速度慢或有阻力。 4无明显烦躁。 5无明显脱水 常用药物： 阿托品 6542 (10-20mg/次 q15-30min),34,病 因 治 疗,1）低血容量性休克：补充血容量2） 心源性休克 ： 纠正心衰及一般抗休克治疗3） 感染性休克 ： 抗感染治疗4） 过敏性休克 ：大量激素、抗过敏等治疗5）神经源性休克 ：治疗原发疾病,疼痛引起者,首 先止痛,可用哌替啶或吗啡.,35,其他治疗（一）,肾上腺皮质激素机理 1稳定血管壁细胞膜的能力 2降低血细胞和血小板的粘附能力 3抑制 内啡肽的作用，拮抗内毒素 4扩张外周血管，改善微循环。 5减少升压药的副作用。 6稳定补体系统 7改善肺肾功能。药物：氢化可的松200600mg 天 或地米20100mg 天。疗程：23天,36,其他治疗（二）,纳洛酮： 1拮抗 内啡肽的作用和兴奋中枢的 作用。 2减弱迷走神经对心血管的抑制作用。 3稳定溶酶体的兴奋呼吸的作用剂量： 0.8-1.2mg/次，每隔1-2h1次，连用 5-7天,37,中 医 部 分,病名：厥证、脱证概念：指邪毒内陷或内伤脏气或亡津失 血以致气血逆乱、正气耗脱的一类 病证 ，相当于各种原因引起的休 克。,38,病 因 病 机,六淫温邪 药物毒品 劳倦太过 真心痛 出血诸证 邪毒内陷 脏气内伤 津伤液竭 气机逆乱，血行不畅，气阴损伤 耗气动血，正气暴脱，阴绝阳亡 厥脱证,39,治 疗 方 案,（一）治疗以救阴、回阳，固脱为先， 随之审因而治或证因同治（二）急救处理 1、输液： 2、针灸： （1）针刺人中、涌泉、足三里 （2）灸关元。,40,中医分型治疗（一）,一、气阴耗伤主症：精神萎靡、口渴、汗出、气短兼症：倦怠微烦，四肢欠温，舌脉：舌红或淡红，脉细数无力。治法：益气养阴方药：生脉散。,41,中医分型治疗（二）,二、真阴衰竭主症：神恍惊悸、面色潮红，汗出如油 口渴欲饮、饮不解渴。兼症：身热心烦，四肢温暖。舌脉：舌干无苔，脉虚数或微弱欲绝。治法：育阴潜阳方药：三甲复脉汤,42,中医分型治疗（三）,三、阳气暴脱主症：神志淡漠、面色苍白，四肢厥冷， 冷汗淋漓兼症：息微唇绀，体温不升舌脉：舌淡，脉微细欲绝或不能触及。治法：回阳固脱方药：参附汤、四逆汤,43,抗休克的中成药,44,注 意 事 项,休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最佳效果，须注意：1）充分认识可能引起休克的疾病。2）治疗越早越好。3）积极治疗原发病4）密切观察病情变化，及时调整治疗措 施。,45,1、思 考 题,如何理解正常血压或高血压性休克？,46,2、思 考 题如何判断血容量适当,1、颈静脉、四肢血管是否充盈2、肝脏是否肿大压痛、有无肝颈静脉返流3、平卧将下肢抬高900是否血压上升4、平卧位改坐位HR与BP有无明显改变5、收缩压减脉率在负10以下示血容量不够6、SI(shock index)=HR/SBP(每分钟心率/收缩压mmHg) SI=0.5 说明正常或失血量 10% SI=1.0 说明失血量大约为20%-30% SI=1.5 说明失血量大约为3