理化因素所致急症

理化因素所致急症,1,学习重点,1、溺水、中暑、电击伤、冻伤、急性高原病等病因、发病机制、临床表现、诊断及救治原则2、掌握溺水、中暑、电击伤的概念、主要病因、临床表现，诊断及现场救治措施、治疗原则等。,2,淹溺,3,淹溺,4,淹溺,淹溺：又称溺水，是人淹没于水或其他液体介质中并受到伤害的状况。液体或杂质充满呼吸道和肺泡引起缺氧窒息；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害；最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。,5,淹溺,淹溺的后果可以分为非病态、病态和死亡，其过程是连续的。1.淹溺发生后患者未丧失生命者存活24H则称近乎淹溺2.淹溺后窒息合并心脏停搏者称为淹溺3.如心脏未停搏，最终死于淹溺并发症的称为继发性淹溺4.淹没冰水后猝死称为淹没综合症,6,发病机制,自发性屏气期淹溺数秒后,干性淹溺：呼吸道及肺泡极少液体吸入,湿性淹溺：呼吸道及肺泡充满液体,高碳酸血症 低氧血症,屏气 HR下降 外周血管收缩,保证心、脑氧供,潜水反射,刺激呼吸中枢,非自发性屏气期,松弛 喉肌 痉挛,90%,10%,心跳呼吸停止、意识丧失,7,淹溺分类1、淡水淹溺2、海水淹溺3、冷水淹溺,8,比较,9,临床表现,淹溺患者表现：神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。,10,临床表现,症状近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。,11,临床表现,体征皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污，腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。 常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿罗音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。,12,淹溺分级,13,检查,1.有涉水及被淹史。2.血尿检查淹溺者常有白细胞轻度增高。淡水淹溺：血液稀释，血钾升高、血和尿中游离血红蛋白。海水淹溺：短暂性血液浓缩，轻度高钠血症或高氯血症。溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现DIC的表现3.动脉血气分析75%患者：混合性酸中毒；不同程度的低氧血症。4. X线检查胸片：斑片状浸润，甚至典型肺水肿征象。治疗后1224小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。,14,检查,15,治疗,院前处理1、现场急救：自救 他救 地面急救,16,治疗,院前急救心肺复苏,17,治疗,院前处理1、现场急救：自救 他救 地面急救 急救重点：一旦没有反应，立即2015版CPR!(不是控水）,扶膝倒水法,肩背倒立倒水法,18,治疗,院内处理 收住ICU 预防ARDS供氧保温脑复苏维持水电平衡处理并发症,19,预后,影响存活关键因素:溺水的时间 年龄 水温 复苏抢救的速度,1h神志恢复 预后好,20% 遗留不同程度的大脑功能障碍 中枢性瘫痪 锥体外系综合征、外周神经肌肉损伤等,20,中暑,21,中暑,22,定义中暑：在高温环境下人体体温调节功能紊乱而引起的中枢神经系统和循环系统障碍为主要表现的急性疾病 。常见的诱因：高温、烈日曝晒，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等。,23,发病机制当气温超过皮肤温度（一般为3235）。环境中有热辐射源（如电炉、明火）。空气中湿度过高，通风又不良时。,机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发、对流等方式散发，甚至还会从外界环境中吸收热量，造成体内热量贮积，引起中暑。,24,临床表现 先兆中暑轻症中暑重症中暑热痉挛、热衰竭、日射病、热射病。,25,先兆中暑高温环境下出现：头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等。体温正常或略有升高。及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。,轻症中暑高温环境出现:头晕、口渴伴面色潮红、大量出汗、皮肤灼热、或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等。体温38以上。如及时处理，往往可于数小时内恢复。,26,重症中暑 热痉挛（heat cramp） 发病机制：高温环境下大量出汗，造成失水和明显的失盐（低钠低氯血症）。起病突然，肌肉阵发性疼痛和痉挛。四肢先受累，肌肉触摸有硬块感。 伴有恶心、呕吐、乏力，皮肤湿凉或干热 。生命体征稳定。,27,重症中暑 热衰竭（heat exhaustion）发病机制：因严重脱水、电解质紊乱、周围血管扩张，循环血容量不足造成低血容量性休克。头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊 。体温正常或稍微偏高 。易发生于老年人和一时未能适应高温的年轻人。,28,重症中暑日射病（sun stroke）发病机制：日光直接照射头部，穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，造成脑组织充血、水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐,29,重症中暑热射病（heat stroke）发病机制：长时间在高温、高热、不通风的环境中或从事体育锻炼，机体体温调节中枢障碍，产热过多，散热不足，导致体温急剧升高早期表现为大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展 严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等 体温高达41以上。,30,三、 治疗先兆中暑和轻度中暑。一般处理：患者安置于阴凉通风处，解开衣扣，保持呼吸道通畅，饮用一些含盐分的清凉饮料。在额部、颞部涂抹清凉油、风油精等，或服用人丹、十滴水、藿香正气水等。,31,三、 治疗热痉挛和热衰竭。一般处理同前。如出现血压降低、虚脱时应平卧，或送医院静滴生理盐水、葡萄糖水和氯化钾。一般经治疗后可恢复。,32,三、 治疗日射病和热射病预后严重，需积极救治，否则会危及生命物理降温 1、迅速脱去衣服，吹送凉风，全身凉毛巾擦，或50%乙醇擦浴 2、用冰帽降低脑部体温，冰袋放置于患者颈部、腋下、腹股沟。或用降温毯，监测核心体温，核心体温迅速降至38 左右。高热可用CRRT降温！,对症处理 神志不清者，保持呼吸道通畅，吸氧、吸痰，预防肺炎、 维持水、电解质和酸碱平衡，补充维生素和营养物 、使用甘露醇和白蛋白脱水治疗脑水肿、休克时补足液体，同时用升压药维持、有心力衰竭时用洋地黄治疗等。,33,四 、预防避免在高温、通气不良或阳光直射下强体力劳动，加强室外防护措施及时补充适量含盐饮料和水随身携带防暑药品，如人丹、十滴水及清凉油等,34,电击伤,35,实例,36,电击伤,定义：当一定电流或电能量（静电）通过人体引起损伤、功能障碍甚至死亡，称为电击伤，俗称触电。分为：低压电（380V） 高压电1000V 超高压/雷击（10000万V或30万A）。轻度电击者可出现短暂的面色苍白、呆滞、对周围失去反应。自觉精神紧张，四肢软弱，全身无力。昏倒者多由于极度惊恐所至。严重者可出现昏迷、心室纤颤、瞳孔扩大、呼吸心跳停止而死亡。,37,病因,电击伤是通常是指人体直接触电源或高压电经过空气或者其他导电介质传递电流经过人体时引起的组织损作用和功能障碍，重者发生心跳和呼吸骤停。低电压电流（220V）：可使心跳停止，继之呼吸停止危险性：交流直流 低频高频高压电流（1000V）由于对中枢神经系统强力刺激，先使呼吸停止，再随之心跳停止。雷击是极强的静电电击，高电压可使局部组织温度高在20004000度。闪电为一种静电放电，在闪电一瞬间的温度更高，可迅速引起组织损伤和“炭化”。,38,发病机制,人体损伤的轻重主要与电压高低、电流强弱、直流和交流电、频率高低、通电时间、接触部位和所在环境的气象条件等有关。一般电压直流 低频高频 电流通过心脏电压达到40V时，人体组织即有损伤的危险电流达1020mA即可使肌肉收缩，5060mA能引起心室纤维颤动交流电能使肌肉持续抽搐，能被电流牵住，使触电者不能摆脱电源,39,临床表现,1、局部表现皮肤表现：于接触电源(入电口)及电流穿出部位（出电口）处的皮肤烧伤 呈焦黄色或灰褐色，甚则炭化，且损伤可深达肌肉、骨骼。如伴有高温电弧闪光或电火花烧伤，周围皮肤可伴较广泛的热烧伤。损伤部焦痂经23周开始脱落，可继发出血和感染。2、全身表现因电弧的种类、电压高低和接触时间的长短而不同，重者有休克、昏迷、肌肉强直、呼吸停止、心室纤颤和心跳停止。,40,临床表现,1、心搏呼吸停止 2、烧伤 3、急性肾功能衰竭 4、神经系统功能障碍 5、骨折 6、腔内器官损伤 7、其它,41,治疗,脱离电源 一旦发生电击伤，应迅速使病人脱离电源，立即切断电源，或用干木棒、竹杆等绝缘体将电源拨开。现场心肺复苏 迅速将患者移至通风处，呼吸及心跳停止者宜立即进行人工呼吸和胸外心脏按压，人工呼吸至少4小时，或直至自主呼吸恢复为止，有条件者应行气管插管，加压氧气人工呼吸。不能轻易放弃抢救，非室颤禁止使用肾上腺素。防治并发症电击伤的局部治疗以暴露疗法为好，其原则和方法同一般烧伤。对电击伤还应注意对症治疗，因缺氧所致脑水肿可使用甘露醇、50%葡萄糖等脱水。出于电击伤而致肢体肌肉强烈收缩，可针对骨折、脱位等治疗。,42,预防,严格规章制度 普及用电知识，可减少电击伤的发生,43,冻伤,一、 冻伤的定义和影响因素冻伤：在一定条件下由于寒冷作用于人体，引起局部或全身组织细胞冷冻后造成的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状态有直接关系 。,44,冻伤,二 、冻伤分类 包括冻疮、局部冻伤、冻僵及冻亡。临床上以局部冻伤常见。,45,冻伤,冻伤发生于寒冷的时候，防寒防护不到位，当身体较长时间处于低温和潮湿刺激时 体表的血管发生痉挛，血液流量减少 组织缺血缺氧，细胞受到损伤，尤其是肢体远端血液循环较差的部位，如脚趾。1.气候因素 寒冷的气候，包括空气的湿度、流速以及天气骤变等。潮湿和风速都可加速身体的散热。2.局部因素 如鞋袜过紧、长时间站立不动及长时间浸在水中均可使局部血液循环发生障碍，热量减少，导致冻伤。3.全身因素 如疲劳、虚弱、紧张、饥饿、失血及创伤等均可减弱人体对外界温度变化调节和适应能力，使局部热量减少导致冻伤。,46,冻伤,临床表现 全身性损伤（包括冻僵与冻亡）和局部性损伤（包括冻伤，冻疮，战壕足，浸泡足（手）等） 局部性损伤多发生于身体暴露部位，如足，手，耳和颜面等。其中以足部尤为多见，,47,冻伤,局部冻伤 （1）一度冻伤 最轻，即常见的“冻疮”，受损在表皮层，受冻部位皮肤红肿充血，自觉热、痒、灼痛，症状在数日后消失，愈后除有表皮脱落外，不留瘢痕。 （2）二度冻伤 伤及真皮浅层，伤后除红肿外，伴有水疱，疱内可为血性液，深部可出现水肿，剧痛，皮肤感觉迟钝。 （3）三度冻伤 伤及皮肤全层，出现黑色或紫褐色，痛感觉丧失。伤后不易愈合，除遗有瘢痕外，可有长期感觉过敏或疼痛。 （4）四度冻伤 伤及皮肤、皮下组织、肌肉甚至骨头，可出现坏死，感觉丧失，愈后可有瘢痕形成，遗留功能障碍或残疾。,48,冻伤,全身冻伤（冻僵） 早期患者寒战、发绀，疲乏、全身无力， 体温小于33：嗜睡、呼吸心跳减慢，脉搏细弱，感觉 反应迟钝 体温小于26：昏迷，血压下降 心率失常 低糖髙钾，严重者心跳呼吸骤停,49,冻伤,诊断低温环境 防护不当+临床表现,50,冻伤,治疗脱离低温：防止进一步的冷暴露以及恢复血液循环。快速复温：需要快速水浴复温，水浴温度应为4044,适用于各种冻伤。清醒者予温热饮料对症处理：支持疗法，如卧床休息、高蛋白/高热量饮食、保护伤口以及避免创伤。在伴有冻伤的低体温患者，最重要的是肢体复温以前先完成体液复苏和恢复核心体温，以预防突然出现的低血压和休克。建议使用抗凝剂以预防血栓形成和坏疽，己酮可可碱、布洛芬和阿司匹林可能有效。应用抗菌药物以预防感染，并及时免疫注射破伤风抗毒素。局部创面处理,51,冻伤,预防平时坚持体育锻炼，增强抗寒能力，常用冷水洗手、洗脸、洗脚。冬季要注意对身体暴露部位的保暖，还可涂些油脂。野外工作时要加强防护措施，穿防水、防寒工作服。增加营养 保证热量供给,52,高原病,定义 人类未经充分适应迅速上升到3000m 以上地区出现头痛、厌食、恶心、呕吐、疲乏、眩晕、失眠等以缺氧为主要表现的综合征，称为高原病。部分患者还可能发展为高原肺水肿(high altitude pulmonary edema，HAPE)或高原脑水肿(high altitude cerebral edema，HACE)。,53,高原病,发病机制海拔愈高，大气中氧分压愈低，机体缺氧程度愈重。登高速度和劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度。精神过度紧张、疲劳、营养不良以及低温等因素对发病也有影响。,54,高原病,分类（1）急性高原病：症状发生于初登山时，特别在最初几天内（2）慢性高原病：高原反应持续3个月以上不消退者。国外把高原病分为5类综合征：急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、高原视网膜出血和慢性高原病。,55,高原病,临床表现和治疗急性高原反应 非特异症状综合征，以头痛为主的合并下列症状之一的综合征：胃肠道症状(厌食、恶心、呕吐)、失眠、头晕、倦怠及疲劳。重者排尿减少、腹胀和胸闷。,56,高原病,急性高原反应治疗（1）乙酰唑胺，0.25g，bid - qid 口服。登山前2d可开始服用。（2）地塞米松 4mg bid 口服，登山前2d开始服用改善急性高原反应效果更好。（3）阿司匹林、布洛芬等服用可减轻头痛。（4）服用各类维生素。（5）有携带式高压氧舱，立即高压氧舱治疗。使用103.76mmHg 的压力相当于降低2000m高度，多数症状能迅速缓解。,57,高原病,高原肺水肿 表现发病率3%5%。潜伏期短则348h，长则310d。在急性高原反应基础上，还出现头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等症状。极少数出现少尿、咯血性泡沫痰。体征有发绀、双肺呼吸音降低及闻及湿啰音。X线显示双肺野云絮状模糊阴影。,58,高原病,高原肺水肿治疗（1）立即吸氧，氧流量46 L/min。（2）有肺水肿，绝对卧床休息，保暖，予呋塞米（速尿）、氨茶碱、补钾治疗。（3）烦躁不安者，加用吗啡10mg 静脉注射。（4）病情稳定后，转至海拔较低处，再做进一步处理。,59,高原病,高原脑水肿 发病率低，为0.5%2%，但极易引起死亡。除有急性高原反应症状，还因脑水肿导致颅内高压，患者有剧烈头痛、喷射性呕吐、神志恍惚、兴奋、谵妄等。极少数还有抽搐、昏迷、呼吸不规则、瞳孔反应迟钝。,60,高原病,高原脑水肿治疗充分吸氧。20%甘露醇、高渗葡萄糖水、地塞米松或琥珀氢考静滴，以减轻脑水肿。维持水、电解质平衡，保证能量供给，预防感染。病情稳定后，转至低地进一步处理。,61,高原病,预防平原人快速进入海拔3 000 m以上高原，50%70%发生急性高原病。在海拔2 500 m以上地区的(即门槛海拔)睡眠适应，可以避免发生急性高原病和高原肺水肿，住3 10d环境适应 (acclimatization)后症状可逐渐消失，这是一条防治急性高原病的自然法则。,62,犬咬伤,一般犬咬伤 狂犬咬伤 又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡,63,犬咬伤,发病机制局部组织内繁殖期：病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖。侵入中枢神经期：病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。各器官扩散期：病毒沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等，由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。 病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。,64,犬咬伤,狂犬病传播方式皮肤黏膜呼吸道消化道,65,犬咬伤,狗狂犬病分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期（1）前驱期（ 沉郁期）12天，病犬缺乏特征性症状,易被忽视。主要呈现轻度的异常现象，病犬性情敏感,举动反常，易于激怒,不听呼唤，咬伤处发痒，常以舌舔局部。（2）狂暴期 病犬高度兴奋,攻击人畜，狂暴与沉郁常交替出现。疲惫时卧地不动，但不久又立起,表现出特殊的斜视和惶恐表情，当再次受到外界刺激时，又可出现新的发作。狂乱攻击,自咬四肢，尾及阴部等.病犬野外游荡,多数不归，到处咬伤人畜。随着病程发展,陷于意识障碍，反射紊乱,消瘦，声音嘶哑,夹尾，眼球凹陷,瞳孔散大或缩小，流涎。（3）痹期 12天病犬下颌下垂,舌脱出口外，流涎显著,后躯及四肢麻痹，卧地不起,最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死亡，整个病程110天。,66,犬咬伤,人型狂犬病临床表现可分为四期。（1）潜伏期 （平均约13个月），在潜伏期中感染者没有任何症状。（2）前驱期 数小时-2天，感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。（3）激动期 持续1-3天， 患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、谵妄、怕光怕声怕水怕风等症状因此狂犬病又被称为恐水症，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。（4）麻痹期 持续6-18小时，如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。,67,犬咬伤,实验室检查 血尿常规 脑脊液 免疫学 病后六天血清中和抗体可达640IU 病毒分离：唾液 脑脊液 尿液等分离出病毒 尸检脏器标本培养出病毒,68,犬咬伤,治疗1、一般处理：将患者隔离于暗室中，避免声音、光、风等刺激，医护人员宜戴口罩和胶皮手套，以防止鼻和口腔粘膜及皮肤细小破损处为患者唾液所沾污。2、伤口处理：。被肯定或可疑的患狂犬病动物或野兽咬伤后，伤口应及时以20%肥皂水或1%新洁尔灭（或其他季胺类药物）彻底清洗。因为肥皂水可中和季胺类药物作用，故二者不可合用。冲洗后涂以75%酒精或23%碘酒。伤口不宜缝合，免疫血清局部注射3、并发症处理：禁水 止痉 脱水 呼吸循环支持4、预防接种：尽早注射狂犬疫苗5、肌注破抗，抗生素使用,69,犬咬伤,预防接种狂犬疫苗应分别在第0、3、7、14、28天各肌肉注射1针，共注射5针。0是指注射第1针的当天，以后以此类推。如果需注射抗狂犬病血清时，最好在使用疫苗的前一天或当天使用，并应在疫苗全程注射5针后的第10天、第20天再各加强注射1针。注射狂犬疫苗和血清要及时、全程、足量。抗狂犬病血清注射的方法是一半肌肉注射，一半伤口周围浸润注射。对与狂犬病病毒、病兽或病人接触机会较多的人员应进行感染前预防接种，成人2000IU，儿童40IU/Kg，需皮试，）,70,蛇咬伤,蛇咬伤（snakebite）：指被蛇牙咬入了肉，特别是指被通过蛇牙或在蛇牙附近分泌毒液的蛇咬入后所造成的一个伤口。被无毒的蛇咬了以后，就像治疗一个针眼大小的伤口一样。而被毒蛇咬伤，可能