胰腺炎的病理生理_第1页
胰腺炎的病理生理_第2页
胰腺炎的病理生理_第3页
胰腺炎的病理生理_第4页
胰腺炎的病理生理_第5页
已阅读5页，还剩14页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

胰腺炎的病理生理,pathophysiological of Pancreatitis,1,胰腺炎的定义: 是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎,2,急性胰腺炎 Acute pancreatitis,3,病因 :,1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因3.十二指肠液反流 4.创伤因素5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素,4,病理分型 1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎,5,病理生理变化 (patho-physiologic change),1.胰蛋白酶胰酶系统: 不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化.,6,2.胰蛋白酶补体系统 补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。,7,3.胰蛋白酶激肽系统: 激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克.,8,所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.,9,上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。,10,水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。,11,病 理 Pathology,水 肿,出血坏死,12,急性出血坏死性胰腺炎,13,病 理 Pathology,胰腺及其周围脂肪坏死,14,皂化斑,15,相关病理,腹膜炎休克SIRSARDS心衰细菌易位,16,慢性胰腺炎,chornic pancreatitis,17,慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作,经久迁延而来.主要病理变化有:1
人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论