酸中毒(代谢性和呼吸性)

代谢性酸中毒(metabolic acidosis),一、概念: 血液中HCO3-原发性降低,HCO3-原发性降低: 致病原因引起的降低,HCO3-代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低,二、分类,AG增大型代酸(血CL-正常型)AG正常型代酸(血CL-升高型),1,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1、AG增大型代酸(血CL-正常型),1.1 基本特征,HCO3-降低, AG增大, 血CL-正常,1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多,缓冲 HCO3- (消耗性)固定酸根 AG增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需CL-代偿性升高,2,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1.3 临床常见原因,固定酸增多,乳酸增多酮体增多严重肾衰水杨酸大量摄入,3,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1.3.1 乳酸增多,1.3.1.1 乳酸生成增多,缺氧,无氧酵解,肺疾患休克心衰心搏骤停严重贫血,1.3.1.1 乳酸利用减少,严重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍,4,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1.3.2 酮体生成增多,糖尿病时糖利用障碍,-羟丁酸乙酰乙酸丙酮,严重饥饿或禁食糖源断绝,脂肪分解,5,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1.3.3 严重肾衰,GFR,肾小管泌H,血HCO3-,有机酸根,AG,AG增大型代酸,1.3.4 水杨酸大量摄入,6,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2、AG正常型代酸(血CL-增高型),2.1 基本特征,HCO3-降低, AG正常, 血CL-增高,2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-的固定酸增多,HCO3- (丢失性)固定酸根无增多 AG正常HCO3-减少所致的 负电荷减少由CL-弥补 血CL-,HCO3-丢失过多,7,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.3 临床常见原因,肠液丢失HCO3-，腹泻等经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入,8,9,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),经肾丢失HCO3-,轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症,肾小管上皮细胞排泌H 分泌HCO3-入血,肾小球率过滤下降不十分明显,HCO3- AG正常,-,10,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),NaHCO3 重吸收,NaCL重 吸收,2.4 血CL-升高的机制,2.4.1 原尿中HCO3-减少 肾重吸收CL-增多,11,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.4 血CL-升高的机制,2.4.2 肠道吸收的CL-增多,回结肠阴离子 交换泵活性,血CL-,醛固酮分泌,腹泻,体液量减少,12,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),四、机体的代偿调节,1、体液的缓冲作用,H浓度,CO2呼出,中枢外周化学感受器,呼吸中枢,呼吸通气,H及H2CO3,2、肺的调节作用,13,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),3、肾的代偿调节,肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H入肾小管腔,HCO3-,H+,碳酸酐酶脱氨酶,4、组织细胞离子交换 H+K交换 可引起高血钾,14,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),五、血气的变化,pH: 代偿性 正常; 失代偿 降低,PaCO2: 降低(源于肺的调节代偿),肺对代谢性酸中毒代偿的结果? 还是伴有呼吸性碱中毒?,AB和SB: 均降低, ABSB 慢性: AB增大, SB增大, ABSB,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),26,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),五、对机体的影响,CO2升高H+升高缺氧,CO2麻醉,CO2,缺氧,脑内H,PaCO2