




已阅读5页,还剩56页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
第四节 心肌缺血和ST-T改变,1,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,2,冠状动脉斑块,MI, myocardial infarction.Goldstein JA, et al. N Eng J Med. 2000;343:915-922. (with permission),Culprit lesion,Multiple plaquesdetected,Multiple plaquesdetected,3,Coronary Arteries,4,心肌缺血,心肌缺血影响心室肌复极,出现ST-T的异常ST-T改变还可见于其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人所以:在心肌缺血心电图判断时 一定要结合临床,强调动态改变,5,6,(一)心肌缺血的类型,缺血持续的时间及程度: 缺血型ECG, 损伤型ECG 缺血部位: 心肌层,及心室壁 心内膜下层, 心外膜下层 左室下壁, 左室前壁 心肌缺血ECG表现: 决定于缺血的程度, 缺血持续的时间,缺血发生的部位。,6,7,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极: 心外膜 心内膜 推进。 缺血时心肌复极: 缺血处心肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血,该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡,致使T波向量突出, 形态高尖。,心外膜下心肌缺血,该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转,出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,7,8,2、损伤型ECG表现,心内膜下心肌损伤 ST段压低 心外膜下心肌损伤 ST段抬高 发生原因: 心肌损伤产生ST向量, 由正常心肌指向损伤心肌。,8,9,透壁性心肌缺血ECG表现,类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。 缺血型:T波倒置; 损伤型: ST压低。 原因: 1)透壁性心肌缺血,缺血范围心外 膜大于心内膜; 2)探查电极离心外膜距离更近。,9,10,(二)心肌缺血性ECG改变的临床意义,缺血性ECG: T波, ST段, 改变; 单独或联合出现。 典型心绞痛发作: 常伴发作性ST ,T 。 持续性ST-T改变: 常为慢性冠脉供血不足。 变异性心绞痛(冠脉痉挛): 常为发作性ST段抬高, T波高耸(急性严重缺血表现)。,10,11,常见的缺血时ST-T变化图形,T波; 低平, 负正双向,倒置。 (冠状T波 倒置深尖, 双肢对称;缺血,梗塞)。 ST段 : 压低 , 水平型或下斜型 。,11,12,(三)ST-T改变的鉴别诊断,1、ST-T改变的其他原因: 心肌病,心肌炎, 心瓣膜病,心包炎, 电解质紊乱(低K+), 药物(洋地黄,奎尼丁), 植物神经功能失调。,12,13,ST-T改变的鉴别诊断,2、继发性ST-T改变: 心室肥大,束支传导阻滞,预激综合症。 ST-T改变继发于心室除极的改变。 (原发性T波改变: 原发于心肌缺血所致的 心肌复极改变。) 3、T波电张调整性改变: 人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。,13,14,继发与原发性T波改变ECG图形,J point,14,15,第五节 心肌梗塞(myocardial infarction)(一)基本图形及机制,急性心肌梗塞动物试验 方法: 用血管夹钳紧冠状动脉, 持续不同时间阻断血流, 观察相关心肌的ECG改变。,15,16,急性心肌梗塞动物试验观察,钳紧几分钟内,T 波倒置。松钳后恢复直立。 心肌无组织学改变。,钳紧时间延长,ST抬高,呈单向曲线。松钳恢复。 心肌仍无组织学改变。,持续钳紧,R波变成QS形,松钳也不恢复。 心肌有组织学坏死。,16,17,急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形,1、缺血型: T波改变 2、损伤型: ST改变 3、坏死型: Q波,或QS波,17,18,1、“缺血型” 改变,缺血最早出现在心内膜下,相关导联上T波高尖。 缺血使心肌复极延长,ECG - QT间期延长。,18,19,2、“损伤型” 改变,缺血时间延长,程度加重,相关导联出现ST段抬高(急性心肌梗死多为透壁性)。,19,20,ST抬高机制的两种解释,A、 损伤电流学说:,正常心肌充分极化,损伤心肌极化不足,损伤电流背向探查电极,等电位线(T-P)相对下移。,除极完毕,全部负电位,无电位差,ST段相对抬高。,B、 除极受阻学说:,正常心肌除极完毕呈负电位。,损伤心肌除极受阻仍为正电位。,电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌,ST段抬高。,T- P段,T- P段,20,21,3、“坏死型” 改变,缺血近一步加重,心肌坏死,电活动丧失。 坏死型ECG表现,异常Q波(宽度 0.04 s,深度 R,面向坏死区的部位),或QS波。,21,22,坏死型Q波或QS波发生机制,1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。 2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌,使QRS起始0.030.04 s 除极向量背离坏死区。,A、正常心肌除极顺序,B、心肌梗死除极顺序,起始0.04s,室间隔向量q 波,左右心室除极综合向量R波,梗死心肌电活动丧失,综合向量背离坏死区,产生QS波,22,Vector Influences,23,24,急性心肌梗死ECG的形成,24,25,急性心肌梗塞ECG的形成,为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形,位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形,位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形,25,26,急性心肌梗塞ECG的形成,直接在缺血、损伤、坏死各区心外膜表面置放电极,可记录到三种特征性图形。,26,27,急性心肌梗塞心电图的形成,心前导联靠近缺血及损伤区,记录到缺血和损伤 2 种图形。,心前导联靠近缺血、损伤及坏死区,记录到 3 种图形。,27,28,急性心肌梗塞ECG的形成,心肌梗死Q波和Qr 波的形成与心电图导联电极的位置有关。,28,心肌梗塞定性诊断,1 T波的变化不特异2ST段抬高特异性强3异常Q波提示心肌梗塞 T波的变化、 ST段抬高、异常Q波 同时存在对急性心肌梗塞定性诊断 意义最大,29,30,(二)心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞ECG图形演变对诊断具有重大意义。 心肌梗塞ECG图形分期包括:超急性期,急性期,亚急性期,陈旧期。临床常见后三期。,30,31,心肌梗塞典型演变过程,1、早期(超急性期): 时间 发病几分钟后,持续几小时; ECG 高大 T 波 ST斜形抬高; 2、急性期: 时间 发病后几小时或几天, 持续几周; ECG 异常 Q 波,或QS波; ST 弓背向上抬高,再逐渐下移; T 波倒置,逐渐加深,,31,32,心肌梗塞典型演变过程,3、亚急性期(近期,新近期): 时间 发病后几周几月 ECG ST恢复到基线,异常Q波持续在, T波倒置到最深,逐渐变浅。 4、陈旧期(愈合期): 时间 心肌梗塞后36个月 ECG 常存留异常Q波(少数变小或消失), ST-T恢复正常,或T波持续倒置、低平。 :,32,33,心肌梗塞的图形演变及分期,发病,发病后几分钟, 持续几小时,发病后几小时或几天, 持续几周,发病后几周 几月,3 6月后,33,心肌梗塞不同时期的演变,34,35,(三)心肌梗塞的定位诊断,心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关。 主要根据ECG上坏死型图形(异常Q波,或QS波诊断梗塞部位。,35,心脏冠状动脉供血和室壁,左前降支:左室前壁前室间隔左回旋支:左室侧壁右冠状动脉:右室壁左室后壁(多数)左室下壁(多数),36,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,心肌梗塞的定位诊断,非Q波性心梗(心内膜下心肌梗塞)-各导联均无Q波,胸前导联呈现ST段下移,T波倒置,37,38,心肌梗塞的心电图定位诊断,导联 前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 V1 + + * V2 + + * V3 + + + V4 + + V5 + + + V6 + + V7 + V8 + V9 + I + aVL + II + III + aVF +,+ 表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。 * 表示有R波增高、ST压低及T波高尖。,38,39,急性前间壁心肌梗塞,A 超急期(发病几小时后); B 急性期(一天以后); C 一周以后,接近亚急性期。,39,40,陈旧性前间壁心肌梗塞,40,急性广泛前壁心肌梗塞,41,急性前壁、高侧壁心肌梗塞,42,43,急性广泛前壁心肌梗塞,心电图演变,43,超急性下壁心肌梗塞,44,Inferior Myocardial Infarction,急性下壁心肌梗塞,45,急性下壁心肌梗塞,46,47,急性下壁心肌梗死心电图,发病后12小时,24小时以后,5天以后,47,急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞,48,陈旧下壁心肌梗塞,49,50,新近期广泛前壁 、下壁心肌梗塞,50,急性下壁、后壁心肌梗死,51,急性下壁、后壁、右室心肌梗死,52,53,(四)心肌梗塞的不典型图形改变和鉴别诊断,1、非Q波型心肌梗死: 曾称为 非透壁性心肌梗死 ;心内膜下心肌梗死。 ECG ST段抬高或压低,T波倒置; ST-T 呈规律性演变; 无异常Q波。 诊 断 需结合临床。 特 点 常为多支冠状动脉病变,侧支循环形成。 住院病死率较低,但预后较差(再发梗 塞、心绞痛、远期病死率等较高。),53,54,急性非Q波心肌梗塞,ECG: 许多导联明显的ST段压低。 如持续 1 2天以上,高度怀疑心内膜下心肌梗死。 结合临床及ECG动态演变考虑。,( Chung, E. K.: Clinical Electrocardiography. New York, Medcom, 1972 ),54,55,2、心肌梗塞合并其他病变,心肌梗塞合并室壁瘤:,心肌梗塞一年,导联II、III、aVF、V3V6 可见异常Q波,V3V6 持续ST段抬高。,心肌梗塞后,ST段抬高持续半年不降,考虑合并室壁瘤, 心脏超声和心脏导管造影可确定诊断。,55,心内膜下心肌梗塞,56,57,3、心肌梗塞的鉴别诊断,单纯ST段抬高的其他原因: 早期复极综合征, 急性心包炎, 变异心绞痛。 无异常Q波,无ST-T动态演变。 异常Q波或QS波的其他原因: 右室肥大,心肌病,脑中风,心脏横位(QIII)。 顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞(QSV1、2)。 预激综合征。 或短暂出现;均无ST-T动态演变规律。,57,58,伴 “J” 点上移的 ST 段 抬高,见于V36。,早期复极综合征 ECG,早期复极 (early repolarization)一种正常变异。,58,59,急性心包炎心
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2025年医师执业资格考试试题及答案
- 2025年企业管理人员考试题及答案
- 2025年生物医学工程职业资格考试卷及答案
- 知识产权授权及教育培训课程开发合同
- 高效商标续展代理服务合同模板
- 萌宠生活馆宠物训练学校加盟授权合同
- 抖音平台用户数据删除与个人信息保护协议
- 高端制造业全球供应链股权投资合作备忘录
- 网络游戏角色动作捕捉与动作库建设合作协议
- 留学咨询机构文书保密及授权使用合同
- 国网超市化招标评标自动计算表(区间复合平均价法)
- 加固梁柱施工方案
- 康复常见并发症评定
- 无机化学(下)智慧树知到课后章节答案2023年下华东理工大学
- 南开大学经济学院博士入学考试试题
- (苏教版)六年级下册《扇形统计图》测试题
- 公路建设项目变更程序及管理办法
- 青岛版小学科学实验目录
- MySQL数据库PPT完整全套教学课件
- 承包商资格预审表
- C语言实现FFT(快速傅里叶变换)
评论
0/150
提交评论