精神药理学指导性自学内容答案版心理VIP

1、精神药理学：是研究药物与机体，特别是中枢神经系统及其高级部位相互作用和作用规律的科学。精神药物：凡对中枢神经系统具有较高亲和力，并能直接影响机体知觉、记忆、思维、行为和情绪等行为和心理活动过程的药物。药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。药动学：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。选择性：当药物作用于机体时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或毫无作用。治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦等不利的反应。后遗效应：是指停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应，如服用长效巴比妥类催眠后，次日晨引起短暂的头晕，困倦，思睡等现象。副作用：指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。继发反应：是指药物发挥作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。变态反应：又称过敏反应，是指少数过敏体质的人对个别药物产生的病理性免疫反应。特异质反应：是指少数病人对某些药物特别敏感，产生与一般人作用性质不同的损害反应，其反应与药物的固有药理作用基本一致，严重程度与剂量成正比。阈剂量：引起机体产生效应的最小药物剂量。 （当剂量达到一定与知识开始生效为最小有效量（阈剂量） ）效价强度：效价强度表示药物达到一定效应时所需要的剂量。效能：药物所能达到的最大效应。安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。治疗指数：动物的半数致死量（LD50）与半数治疗量（ED50）之比。 （比值越大越安全）受体：受体是存在于细胞膜上或细胞内的一种大分子物质，其某个部位的构象具有高度选择性，能正确识别内源性递质、激素、自身活性物质或结构特异的药物，并转化为生命信号，激活中介机制，引起一系列生理生化效应。亲和力：指药物与受体结合的能力，作用性质相同的药物相比较，亲和力越大作用越强。内在活性：内在活性也称效应力，指药物与受体结合后引起受体激动产生的效应的能力。根据药物与受体结合后产生的效应，将结合的药物可分成三种类型。激动药：或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物，这些药与受体结合激动该受体而产生的效应。拮抗药：或称阻滞药，指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。首过效应：指某些药物口服通过肠胃黏膜和肝脏时，部分被肠胃黏膜（或）肝脏代谢灭活而使进入全身循环药量减少。代谢：药物在体内发生的化学结构改变。肝药酶：存在与肝细胞内质网上的肝微粒体混合功能氧化酶（为非专一性酶，还包括氧化酶、还原酶、水解酶和结合酶）生物利用度：血管外给药时，制剂中的药物被吸收进入体循环的程度和速度。半衰期：药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下半一般所需的时间。表观分布容积：是指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积。一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间内药物消除量之比是恒定的，是在机体消除能力以内的消除。当血药浓度愈高，单位时间内消除药量愈多，当血药浓度降低后，药物消除速率也按比例下降。零级动力学消除：又称恒量消除，以主动转运、易化扩散方式进行，指单位时间内血药浓度按恒定消除速度消除，是超过机体消除能力以内的消除，因此，与血药浓度无关。坪值：临床治疗常需连续给药以维持有效血药浓度。若每隔一个 t1/2 后，体内药量可达到稳态血药浓度（Css） ，此时给药速度（RA）与消除速度（RE）相等。习惯性：多次连续用药后病人对药物产生精神上的依赖。成瘾性：如已产生躯体性依赖，一旦停药会产生戒断症状。耐受性：连续用药后，产生药物反应性降低。2、精神药理学的研究内容精神药理学主要研究治疗精神系统疾病药物的体内过程，包括药物的吸收，分布，代谢和排泄以及影响的因素和药物的作用和作用机制，探讨药物是如何产生治疗各种精神疾病以及有关知识。3、举例阐释副作用的特点副作用是指药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用，这是与治疗作用同时发生的药物的固有作用，可给病人带来不适或者痛苦，但一般较轻，可以恢复。产生副作用的原因是由于药物作用的选择性低，作用广所致。所以说副作用是用药时不可避免的，属于不良反应。如抗胆碱药阿托品，其作用涉及许多器官和系统，当应用于解除消化道痉挛时，除了可缓解胃肠疼痛外，常可抑制腺体分泌，出现口干、视力模糊、心悸、尿潴留等反应。后面这些作用是属于治疗目的以外的，且可引起一定的不适或痛苦，因此称为副作用。副作用和治疗作用在一定条件下是可以转化的，治疗目的的不同，也导致副作用的概念上的转变。如在手术前为了抑制腺体分泌和排尿，阿托品的上述副作用又转化为治疗作用了。副作用常为一过性的，随治疗作用的消失而消失。但是有时候也可引起后遗症。4、阐释受体作用的特点（1）高度的特异性（2 ）高度的敏感性（3）受体占领有饱和性（4 ）药物与受体结合的可逆性5、受体调节的原因受体与配体作用后，使受体的数目和亲和力发生变化现象。产生这种变化的原因是心包和受体蛋白都在不断更新，其合成和降解速率及生理病理情况的改变，都会影响受体的数目或构象。6、作用于乙酰胆碱及其受体的药物有哪些？其作用如何？丙咪嗪：阻断 M 受体和一直交感神经末梢对 NE 的重摄取，可以出现阿托品样作用，如口干、便秘、尿潴留、视力模糊、扩瞳、眼内压升高和心率加快等。阻断 M 受体可引起心动过速和其他心律失常。苯海索：阻断中枢 M 胆碱受体，减弱黑质纹状体通路中 Ach 而发挥抗震颤麻痹作用。与此同时，本品也能改善运动障碍和肌肉强直。其作用特点是对中枢纹状体阻断作用较强，对外周作用较弱。丙环定：有中枢抗胆碱作用，作用与苯海索相似。还可直接松弛平滑肌，有明显解痉、镇痛作用。吡哌立登：阻断中枢 M 胆碱受体，减弱黑质纹状体通路中 Ach 而发挥抗震颤麻痹作用。与此同时，本品也能改善运动障碍和肌肉强直。其作用特点是对中枢纹状体阻断作用较强，对外周作用较弱。普罗吩胺：阻断中枢 M 胆碱受体，减弱黑质纹状体通路中 Ach 而发挥抗震颤麻痹作用。与此同时，本品也能改善运动障碍和肌肉强直。其作用特点是对中枢纹状体阻断作用较强，对外周作用较弱。二乙嗪：阻断中枢 M 胆碱受体，减弱黑质纹状体通路中 Ach 而发挥抗震颤麻痹作用。与此同时，本品也有镇静和镇痛作用。苯扎托品：阻断中枢 M 胆碱受体，起抗胆碱作用。此外本品也有抗组胺、镇静、肌松和局麻作用。毒扁豆碱： 抑制胆碱酯酶使胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱不致被灭活而积聚，作用于 M胆碱受体，可表现为完全拟乙酰胆碱的作用，即瞳孔缩小、流延、胃肠蠕动增强、心率减慢等。使体内乙酰胆碱浓度升高，并能拮抗多巴胺、去甲肾上腺素、5羟色胺等生物胺，尤其是边缘系统的多巴胺。他克林：非竞争性可逆性抑制中枢胆碱酯酶，与乙酰胆碱酯酶的催化部位相结合，延缓乙酰胆碱的降解，提高大脑皮质内乙酰胆碱水平及活性。阻断 Na+、K+通道，直接作用于胆碱能 M 受体，改变单胺氧化酶的代谢。加兰他敏：在神经突触中竞争性的同乙酰胆碱酯酶结合，可在突触后等胆碱能极其缺乏的区域产生最大的活性，阻断此酶对乙酰胆碱的降解，进而增加脑内乙酰胆碱的浓度。加兰他敏对乙酰胆碱酯酶有高度的选择性，对神经元和红血球中的乙酰胆碱酯酶抑制活性是对血浆中乙酰胆碱酯酶抑制活性的 50 倍。多奈哌齐：可逆性抑制中枢和外周神经系统的胆碱酯酶，提高中枢神经系统突触间隙乙酰胆碱含量，而增强了胆碱作用，从而改善阿尔茨海默病人痴呆症状。与他克林的主要区别是在于对中枢胆碱酯酶较外周胆碱酯酶有更高的特异性。石杉碱甲：对胆碱酯酶具有高选择性及可逆性，作用特点与新斯的明相似，但作用维持时间比后者为长。通过阻止乙酰胆碱水解，增加中枢神经突触间隙乙酰胆碱浓度，从而改善记忆及精神状态。黄皮酰胺：改善中枢胆碱能系统功能，增加脑内的乙酰胆碱含量，提高胆碱乙酰转移酶活性和促进突触前膜乙酰胆碱释放。占诺美林：M 1 受体选择性激动剂。Sabcomeline：M 受体相对选择性的部分激动药，对所有 M 受体均有亲和性，但对 M1 的选择性比 M2 高 100倍。盐酸米喏美林：M 受体部分激动药。对 M1 和 M2 的亲和力几乎相同。7、阐释脑内的 DA 通路脑内的 DA 通路有四条：（1）黑质 纹状体通路：调控锥体外系运动功能。（2）中脑 皮质前者认知、思想、感觉、理解推理功能，（3）中脑 边缘体通路：后者调控情绪和感情表达。（4）结节 漏斗通路：调控垂体激素分泌及体温调节。延髓化学感受区：调控中枢性呕吐。8、影响 5-HT 及其受体、GABA 及其受体的药物有哪些？其作用如何？（1） 、影响 5-HT 及其受体的药物有：丙咪嗪、去甲丙咪嗪（三环类抗抑郁药） ，选择性 5-HT 重摄取抑制剂（代表药物氟西汀、帕罗西汀） ，5-HT 和NE 重摄取抑制剂（代表药物文拉法辛） ，5-HT 1A 受体激动剂（代表药物丁螺环酮） ，5-HT 受体阻断剂（代表药物利坦色林） ，5-HT 2 受体阻断剂（代表药物利培酮） ，哌醋甲酯、苯丙胺（精神兴奋药） 。它们的作用分别是：1 丙咪嗪，去甲丙咪嗪的作用是抑制 5-HT 的重摄取。2 选择性 5-HT 重摄取抑制剂（氟西汀、帕罗西汀）的作用是选择性阻断 5-HT 重摄取，以此增加神经突触间隙 5-HT 的含量。3 5-HT 和 NE 重摄取抑制剂（文拉法辛）的作用是显著抑制 5-HT 和 NE 重摄取。4 5-HT 1A 受体激动剂（丁螺环酮）的作用是激动 5-HT1A 受体。5 5-HT 受体阻断剂（利坦色林）的作用是阻断 5-HT 受体。6 5-HT 2 受体阻断剂（利培酮）的作用是 5-HT2 受体。7 哌醋甲酯的作用是促进 5-HT 的释放并抑制其重摄取。8 苯丙胺的作用是促进 5-HT 的释放。（2） 、影响 GABA 及其受体的药物有：地西泮、氯西泮（苯二氮卓类药物） ；苯妥英钠，苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸钠（抗癫痫药物） 。它们的作用分别是：9 地西泮，氯西泮的作用是通过与 BZ 受体结合，增强 GABAA 受体的亲和力。苯妥英钠的作用是诱导GABA 受体增生。10 苯巴比妥的作用是加强 GABA 抑制作用。11 卡马西平的作用是提高脑内 GABA 浓度。12 丙戊酸钠的作用是抑制 GABA 再摄取。9、药物如何影响酶而产生药理作用？一些药物会直接影响酶的活性。酶是几乎参加所有的生命机能，而且很容易受到各种因素的影响，如：（1）抑制酶的活性，即通过抑制酶活性而产生作用，如他克林抑制中枢胆碱酯酶而提高中枢 Ach 的含量，治疗老年痴呆。（2）激活酶的活性，即通过激活酶的活性而产生这样的作用，如吡拉西坦增加腺苷酸激酶活性提高脑中ATP/ADP 比值，起到治疗各种原因引起的脑部疾病，改善记忆。10、碳酸锂治疗躁狂症的原理是什么？锂能够抑制脑内神经突触部位 NE 和 DA 的释放并促进其再摄取，使突触部位 NE 和 DA 的含量降低。另外，锂还可促进 5-HT 的合成，使其在突触部位含量增加。碳酸锂和其他锂盐中的锂离子可以取代钠、钾、镁、钙等离子，影响细胞膜泵的功能，使神经细胞兴奋性降低。锂盐通过干扰细胞内信息传递的第二信号，可能影响很多激素和神经递质并通过其作用于神经细胞而发挥作用。 （钟秋芹 李富荡）11、给药途径吸收快慢的顺序给药途径吸收快慢的顺序为：吸入舌下 直肠肌内注射皮下注射口服皮肤（张丽娜 吴伟聪）12、影响药物的分布有哪些？血浆蛋白结合率。体液 PH。 血液和细胞间液的 PH 为 7.4，细胞内液 PH 为 7.0.弱酸性药在细胞外解离型多，不易进入细胞内，弱碱性药则较易分布到细胞内。3 体内屏障。体内某些部位组织结构的特殊性，对不少药物的转运产生屏障作用，影响药物的分布，与精神药物密切相关的体内屏障为血脑屏障。血脑屏障是血- 脑、血- 脑脊液及脑脊液-脑三种屏障的总称，主要是前二者起屏障作用。脑毛细血管内皮细胞间紧密联接，基底膜还有一层星状细胞包围，药物较难进入脑脊液，这是大脑自我保护机制。 （罗凯嘉 叶燕妮）13 药物代谢后活性都会消失吗？药物的代谢是指药物在体内发生的化学结构改变，亦称生物转化，与排泄合称为药物的消除。大多数药物在肝脏生物转化后，失去药理活性，并转化为水溶性代谢物而利于排出体外，但少数药物的代谢产物仍有活性，如地西泮代谢产物去甲地西泮、去甲羟基地西泮， ，丙咪嗪代谢产物去甲丙咪嗪等。还有些药物经代谢才产生活性，如左旋多巴需在脑内转化为多巴胺才有抗震颤麻痹作用。 （李莉莉 练达）14 肝药酶诱导剂、抑制剂使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂，常见的肝药酶诱导剂有巴比妥类（苯巴比妥为最） 、卡马西平、乙醇（嗜酒慢性中毒者） 、氨鲁米特、灰黄霉素、氨甲丙酯、苯妥英、格鲁米特、利福平、磺吡酮（某些情况下起酶抑作用）等。使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂，常见的肝药酶抑制剂有：氯丙嗪、西咪替丁、环丙沙星、甲硝唑、氯霉素、异烟肼、磺胺药。 （林俊龙 蔡惠生）15、影响药物排泄的因素: 1.尿液 PH。2.肝肠循环。 3.其它。 （苏梅机 巫幸婷）16、举例阐述药物相互作用中药动学方面的相互作用吸收。如弱酸性的氯丙嗪类与碳酸氢钠合用，则会减少前者的吸收；甲氧氯普胺则进胃排空则加速药物的吸收。血浆蛋白结合率。如卡马西平和阿斯匹林合用时，会使卡马西林作用加强。生物转化。苯巴比妥能诱导肝药酶活性，加速药物转化，使药效减弱。而丙咪嗪等则相反，减缓药物代谢，增强药效。肾脏排泄。利用离子障原理，碱化尿液促进酸性药物的吸收，酸性尿液则相反。 （胡嘉敏 许谟伟）17、举例阐述药物相互作用中在药效学方面的相互作用药效学相互作用是指两种药物对机体内同一系统或同一靶点共同而发生的药效变化，表现为相加、协同或拮抗。相加和协同都是效应增强，但两者不同点在于强度变化的不同。相加的药效约等于两者的总和，协同的药效明显超过两者相加的强度。药物的效应包括两个方面，疗效和副作用，抗感染药物疗效的增强有利于治疗，但也可能引起继发感染。1. 作用于同一部位或受体的协同作用和拮抗作用抗胆碱药与具有抗胆碱作用的其他药物(氯丙嗪、抗组胺药 )合用时可引起胆碱能神经低下的中毒症状。氨基苷类抗生素(链霉素、新霉素、卡那霉素)与硫酸镁合用时，由于这类抗生素可抑制神经肌肉接头传递作用，可加强硫酸镁引起的呼吸麻痹。如与筒箭毒碱合用时可引起骨骼肌麻痹。2. 作用于不同部位的协同作用和拮抗作用临床上常见的镇静催眠药与抗精神病药合用时，中枢抑制作用会相互增强，单胺氧化酶抑制剂与氯丙嗪类合用时，不仅增强安定作用，还增加降压效应。3. 对作用部位的增敏作用一种药物可使组织或受体对另一种药物敏感性增强，称为敏感化现象。