呼吸笔记协和内科笔记-全

总论 .1肺栓塞 .1慢性阻塞性肺疾病 COPD.4肺炎 .7肺结核 .15原发性支气管肺癌 .20呼吸衰竭 .25慢性肺源性心脏病 .29哮喘 .31总论环状软骨分上下呼吸道误吸物容易进入右侧支气管咳嗽急慢性 3、8W慢性咳嗽的鉴别诊断：咳嗽3 周、无咯血、可以有痰、既往无呼吸系统疾病（慢性支气管炎） 、近期 CXR无异常；气道高反应性-哮喘、上呼吸道感染后气道高反应性；胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激，不是反流入气管；后鼻滴涕-鼻炎、鼻窦炎；ACEI副作用；肺栓塞基本概念：肺栓塞(pulmonary thrombosis,PE)包括 PTE,脂肪栓塞，羊水栓塞，空气栓塞等静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)=PTE+DVT肺血栓栓塞(pulmonary thrombembolism,PTE)深静脉血栓形成(deep venous thrombsis,DVT)危险因素：三大危险因素：血流瘀滞，血管壁损伤，高凝状态继发性：手术、骨折和创伤、血栓性静脉炎和静脉曲张、VTE 病史、恶性肿瘤、脑卒中 、妊娠、口服避孕药、过度肥胖、高龄、临床表现：症状：表现多样(症状轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促（88.6%）胸痛：胸膜炎性胸痛（45.2%）心绞痛样疼痛（30%）咳嗽（56.2）咯血（26）心悸（32.9）晕厥（13%）烦躁不安、惊恐、濒死感（15.3）体征：呼吸急促（70）心动过速（30%40）血压变化，重者可出现血压下降、休克颈静脉充盈或异常搏动（1220.3%）细湿罗音（18%51%） 、哮鸣音（58.5%） 、呼吸音减低紫绀:(34.5%)三尖瓣区收缩期杂音（41.9%）发热（43）胸腔积液的相应体征（24%30%）分型：“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型DVT的症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛 注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床可能性评估：临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时：a.是否缺乏与 DVT-PTE同样可能性的其它诊断？ （根据病史、临床表现、一般检查）b.是否存在危险因素？临床低度可能性：neither临床中度可能性：a or b临床高度可能性：a and b急性 DVT、PTE 患者全血 D-二聚体（D-dimer）异常增高；治疗一般处理：监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗吸氧血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 溶栓 （大面积 PTE。 次大面积 PTE）：UK,SK抗凝（适应 证：非大面积 PTE，临床疑诊 PTE）:肝素化、华法令肺动脉血栓切除术 介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓腔静脉滤器预防：机械预防措施：加压弹力袜、间歇序贯充气泵、腔静脉滤器药物预防措施：小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林慢性阻塞性肺疾病 COPD基本概念：慢性支气管炎：临床概念除外慢性咳嗽的其它各种原因后（结核、肺癌、间质性肺病） ，患者每年慢性咳嗽咳痰三个月以上，并连续两年；肺气肿：病理概念终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化COPD：COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关；当病人有咳嗽咳痰呼吸困难，肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1 占预计值80%预计值）中(50-80%)重(30-50%) 非常严重(55%；低浓度长时间氧疗（15h/d 1-2L/min） ，治疗目标是 PaO260mmHg，SaO 290%；肺炎终末气道、肺泡、肺间质的炎症；可由病原微生物、免疫和过敏损伤、药物不良反应、理化因素所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎；一些概念：一、上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部感染二、下呼吸道感染：急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎三、支气管炎：病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内四、肺炎：病原体感染引起的肺实质炎症。其中细菌性肺炎约占成人各种病原体肺炎的 80%五、肺泡性肺炎：病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部X线往往显示片状阴影，甚至肺叶或肺段的实变，因此也称为大叶性肺炎。六、支气管肺炎：病原体感染发生于支气管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周围，沿着支气管分布。七、支气管周围炎：基本与支气管肺炎相似，但程度较轻，不构成片状阴影，而主要是支气管纹理模糊。八、间质性肺炎：由细菌或病毒引起的炎症主要分布于肺间质，多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和支气管周围，导致间质水肿，肺泡壁增厚。X 线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分布的索条状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，期间可有许多小片状肺不张阴影。临床上所说的急性间质性肺炎(AIP)通常是指急剧进展的非感染性间质性肺炎九、社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，不明病因入院10109/L或410 9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；E-胸部 X线：新出现或进展性肺部侵润性病变或间质改变，伴或不伴胸腔积液A- D任何之一+E（临床表现+CXR）治疗抗菌、引流、激素缓解中毒症状、一般支持抗生素经验治疗：CAP的病原体以肺炎链球菌和非典型性致病菌（支原体、衣原体、军团菌、结核分支杆菌）为主，也有金葡、流感杆菌、G-菌、病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)；抗生素要覆盖上述细菌；不能上来就用泰能覆盖阴性杆菌； 内酰胺类-3 代头孢、 内酰胺酶抑制剂；针对耐药菌，覆盖肺炎链球菌；大环内酯类-红霉素、阿齐霉素；覆盖非典型性致病菌；喹诺酮类-左氧氟沙星（可乐必妥） 、加替沙星、莫西沙星（拜复乐） ；广谱一般为大环内酯类或喹诺酮+ 内酰胺类医院内肺炎(HAP) 诊断依据 X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列两个或以上：1. 发热超过 38。2. 血白细胞增多或减少。3. 脓性气道分泌物。病原体有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增高的趋势。抗生素经验治疗：氟喹诺酮类或氨基糖苷类（阿卡米星）联合 -内酰胺类、-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素，泰能、美平等。肺炎抗菌药物疗程至少 5天，大多数患者需要 710 天或更长疗程肺炎链球菌肺炎发病机制：3型肺炎球菌毒力最强；不产生毒素，不引起组织的坏死和空洞形成；荚膜的侵袭作用导致红、白细胞和纤维素的渗出，容易累及胸膜导致渗出性胸膜炎；病变吸收后不留纤维瘢痕，极少数纤维吸收不全成为机化性肺炎；临床表现：多见于冬春季节，与病毒感染平行，青壮年男性多见；多有饮酒、受凉、劳累等诱因；自限性疾病，抗生素可以缩短病程；症状：急骤发病、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、肌肉酸痛；体征：早期-急性病容、口周疱疹、呼吸音减弱、胸膜摩擦音；实变期-语颤增强、扣诊浊音、支气管呼吸音；消散期-湿罗音；辅助检查：血象-WBC&中性粒细胞总数升高，总数不高中性粒比例也高痰涂片-可见 G+有荚膜的双球菌；痰培养-CXR-肺叶或段实变，支气管气道征，吸收中可有假空洞鉴别诊断：干酪性肺炎-低热乏力、病变位于肺尖或锁骨附近、痰找结核菌(+)、抗生素治疗效果不佳；急性肺脓肿-大量脓臭痰，胸片见脓腔和液平；肺癌-一般没有急性感染中毒症状，伴有阻塞性肺炎表现为抗生素治疗后阴影不退或退而复现，肺门淋巴结肿大、肺不张；治疗： 首选青霉素 5-7天/体温正常后 3天，过敏用红霉素、林可霉素、一代头孢；金黄色葡萄球菌肺炎：多见于免疫功能低下的病人（糖尿病、艾滋病） ，常有皮肤原发感染灶；发病机制：金葡血浆凝固酶阳性，化脓感染的主要原因；在肺内引起多处实变、化脓、组织破坏，形成多数脓腔和气囊，可能并发脓胸；血源感染多、吸入较少；症状和体征：起病急，全身中毒症状重，咯脓血痰，可早期发生周围循环衰竭；辅助检查：血象-白细胞多显著增高，核左移，常见中毒性颗粒。痰涂片-痰培养-CXR-病变变化快，肺侵润、肺脓肿、肺气囊肿、脓（气）胸治疗：原发感染灶的引流院内感染-甲氧西林(耐酶的半合成青霉素)+氨基糖甙类；MRSA/MRSE-万古霉