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文档简介

毛细血管渗漏综合征,毛细血管渗漏综合征（CLS）是全身炎性反应综合征（SIRS）的严重并发症，其实质为不同病因致毛细血管内皮受损，由于毛细血管通透性增加致大量体液、晶体和胶体（主要为白蛋白）渗漏到组织间隙，很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克，与此同时各器官发生间质性水肿，尤其肺、脑和腹腔渗漏时，病情则急转直下，另一方面因继发性醛固酮分泌增加，出现保钠潴水和少尿等。,CLS临床分期（分三期）,第期为渗漏前期：是指创伤或休克救治早期，为了维持循环的稳定而大量输液、输血的过程。 此期患者最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，若不快速或大量补充血容量难以维持基本的生命体征。,第期为渗漏期：又称强制性血管外液体扣押期。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量降低，组织灌注不足。临床表现为低血压进行性加重，由面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性水肿，并有肺、脑水肿。也可能伴有胸腔、腹腔及心包积液。少数出现以单一器官渗漏为主的临床表现，如脑水肿、肺水肿、腹腔水肿和高压等。,第期为恢复期：又称血管再充盈期。此期毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，组织间液逐渐回流入血管内，血容量增加。此期若不及时将血管内的液体排出，很容易发生急性左心衰和急性肺水肿。,临床表现,CLS的临床表现常见为全身性CLS和单一器官为主的CLS。全身性CLS多为全身水肿，胸腔、腹腔和心包积液，肺间质和肺泡水肿，气道涌出血浆样、鲜红色泡沫样液体。单一器官为主的CLS多见于脑水肿、肺水肿、腹腔间隙综合征、横纹肌溶解或消化道大量液体的排出等。,治疗方法救治“三部曲”,在过去的几十年中，对CLS的救治常采取大剂量糖皮质激素和人工胶体，大量临床实践结果及效果并不太理想，常以失败而告终。最近的临床实践中，乌司他丁作为一种广谱的蛋白酶抑制剂，对毛细血管内皮细胞有较好保护和修复作用，对CLS有“堵漏”作用；而人血白蛋白除维持胶体渗透压外，不激活炎症反应，具有抗氧化、保护组织和器官的功能，对血管内皮细胞也有保护和修复作用，采用大剂量快速输注，对血管外组织间隙水分和晶体具有回收作用；然后采用呋塞米或连
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