急性CO中毒ppt演示课件

.,1,急性一氧化碳中毒,.,2,全世界每年死于一氧化碳,中毒的人数超过250万人,一氧化碳中毒,秋冬杀手,.,3,概述,一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入高浓度一氧化碳所致脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。,.,4,概 述,一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。,.,5,病 因,1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护 不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北 方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.,.,6,一氧化碳中毒的机制 -引起组织缺氧,CO,O2,Hb,COHb,O2 Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍,.,7,临床表现,一、急性中毒二、中毒迟发性脑病,.,8,临床表现,1. 急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 -30 % 病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症状很快消失。,.,9,（2）中度中毒：血液中CoHb 浓度31-50 %除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。,临床表现,.,10,（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。,临床表现,.,11,2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。,临床表现,.,12,（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。,临床表现,.,13,易发生迟发性脑病的危险因素： 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳 动者。 昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。,临床表现,.,14,.,15,辅助检查,（1） HbCo定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现 为低波幅慢波，以额部为著。,.,16,诊 断,（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。,.,17,治疗原则,1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,.,18,急救治疗,现场急救,迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅,院内急救,迅速纠正缺氧,防治脑水肿,促进细胞代谢,防