酸碱平衡紊乱PPT课件

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,是指通过体内的缓冲和调节功能，维持体液的酸碱度相对稳定的过程。 酸碱度用动脉血pH表示，正常值是7.357.45，平均值为7.40。 是指酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。,酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）,酸碱平衡（acid-base balance）,第一节 酸碱物质的来源及稳态,一、体液酸碱物质的来源,在普通膳食条件下，酸性物质产生量碱性物质,细胞分解代谢产生 食物,少量来自食物,主要由细胞代谢产生,（1）挥发酸（volatile acid） CO2 H2O H2CO3 H+ HCO3- （2）固定酸（fixed acid）又称非挥发酸 （unvolatile acid）如硫酸、磷酸、尿 酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸，三羧酸；酮 体(丙酮、-羟丁酸和乙酰乙酸）等。,1两种酸及其来源,CA,碳酸,（1）在体内代谢过程中产生氨 氨基酸脱氨基氨经肝代谢尿素； 肾小管细胞泌氨中和原尿中的H+。（2）植物性食物 如蔬菜、瓜果中所含的有机酸 盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐与H+ 起反应分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸， Na+或K+ 与HCO3-结合碱性盐。,2碱的来源,COONaCHOHCH2COOH苹果酸钠,生物氧化3O2,3CO2 + 2H2O + Na+ HCO3-,NaHCO3,H+,H2CO3,+H+,二、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用,（三）肾在酸碱平衡调节中的作用,（四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用,其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要,（一）血液的缓冲作用,血液缓冲系统主要有：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所有的固定酸。,缓冲酸 缓冲碱H2CO3 HCO3-+ H +H2PO4-HPO4-+ H + HPr Pr- + H +HHbHb - + H + HHbO2 HbO2- + H +,2,全血的五种缓冲系统,缓冲体系占全血缓冲体系 血浆HCO3-35 红细胞HCO3-18 HbO2及Hb35 HPO4- 5 Pr- 7,2,全血中各缓冲体系含量与分布,53%,47%,HendersonHassalbach方程式pH = pKa + lg HCO3- H2CO3,含量高决定血液pH值双相调节,肺H2CO3肾HCO3-,碳酸氢盐缓冲系统最重要：,/,（二）肺在酸碱平衡 中的调节作用,通过改变肺泡通气量来控制挥发性酸（H2CO3）释出CO2的排出量血浆中HCO3- / H2CO3比值接近正常保持pH相对恒定。,肺通气量,加深加快,呼吸中枢（延髓）,化学感受器,PaCO2 ,PaO2 ,外周,“CO2 麻醉”,中枢,H+ ,挥发性酸排出,肺调节酸碱平衡的作用机制,（三）肾在酸碱平衡 调节中的作用,肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使之相对恒定。 其调节方式为： 1H+的分泌、HCO-3重吸收 2肾小管管腔内缓冲盐的酸化 3. NH+4 的分泌,Na+-K+-ATP酶,H2CO3,HCO3-,CO2+H2O,H2O+CO2,H2CO3,H +,HCO3-,Na+,Na+,K+,Na+,近曲小管上皮细胞,管周毛细血管,管腔膜,肾小管腔,基侧膜,近曲小管和集合管泌H+ 、重吸收HCO3-过程示意图,H+,+,CA,CA,H+-ATP酶,H +,Na2HPO4,H2CO3,H + + HCO3-,CO2+H2O,CA,肾小管腔,基侧膜,NaH2PO4,NaHPO4-,H +,管腔膜,Na+,Cl-,肾小管管腔内缓冲盐的酸化,远曲小管、集合管上皮细胞,管周毛细血管,Na+-K+-ATP酶,NH +,- 酮戊二酸,H2CO3,H +,HCO3,Na+,Na+,K+,管周毛细血管,肾小管腔,基侧膜,NH +,4,-,谷氨酸,谷氨酰胺,NH3,4,尿铵形成示意图,近曲小管上皮细胞,酶,NH 3,Na+,管腔膜,59,（四）组织细胞对酸碱平衡 的调节作用,主要是通过离子交换维持电中性 如： H+ K + H + Na + Na + K + Cl - HCO3-肝合成尿素 NH3骨盐H+,H+,K +,Ca3（PO4）2+ 4H+ 3 Ca2+2H2PO4-,H+负荷,细胞外液缓 冲,呼吸缓冲,细胞内及骨 缓 冲,肾排H+作 用,立刻，但不持久,数m至数h，作用效能最大,慢，3-4h，作用较强,更慢，数h至数d,H+负荷时的代偿机制,正常人动脉血pH为735745平均值是 740 ，即H+为45-35nmol/L。 pH7.35酸血症或酸中毒（acidosis） pH7.45碱血症或碱中毒（alkalosis）,第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义,一、pH和H+浓度,酸碱度指标,Henry 定律,HendersonHassalbach方程式,pH = pKa + lg HCO3- H2CO3,pH = pKa +lg HCO3- PaCO2 = 6.1 + lg 24/（0.03*40） = 6.1 + lg 20/1 = 7.40,/,/,CO2溶解量,pH = pKa +log代谢性因素/呼吸性因素,酸碱平衡公式可做如下变动：,.酸碱平衡.代偿性酸碱平衡紊乱.混合性酸碱平衡紊乱,动脉血pH在正常范围的情况,单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。,呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒,血浆中呈物理溶解状态的C分子产生的张力,呼吸性指标,正常值3346mmg（4.396.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）,C潴留,PaCO2,PaCO2,CO呼出过多,呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒,二、动脉血CO2分压（PaCO2 ）,（standard bicarbonate ,SB）,定义：是指全血在标准条件下（即:温度在 3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用 PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的 血浆HCO-3含量。 正常值:2227mmolL，平均为24mmol/L。,（一）标准碳酸氢盐,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,判断代谢因素的指标,SB代谢性碱中毒SB代谢性酸中毒,呼酸呼碱,肾代偿,继发性SB或,（二） 实际碳酸氢盐,概念：是指隔绝空气的血液标本，在 实际PaCO，实际体温和血氧饱 和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。,呼吸和代谢两方面因素的影响,（actual bicarbonate， AB）,正常：PaCO2为40mmHg（5.32kPa）ABSB, AB，ABSBPaCO240mmHg 呼酸或代偿后的代碱, AB，ABSBPaCO240mmHg 呼碱或代偿后的代酸, AB、SB均代碱或代偿后的呼酸, AB、SB均代酸或代偿后的呼碱,（ABSB）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,以氧饱和的全血在标准状态下测定正常值为4552mmol/L，平均值为48mmol/L BB可见于代谢性碱中毒 BB可见于代谢性酸中毒,四、缓冲碱（buffer base，BB）,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映代谢因素的指标,五、 碱剩余（base excess，BE）,反映代谢性的指标,标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7. 40所需的酸或碱的量（mmol/L）,BE,正常值,-3.03.0mmol/L,代谢性酸中毒,BE,代谢性碱中毒,指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与 未测定的阳离子（undetermined cation，UC）的差值。,定义：,AG UA - UC,六、阴离子间隙（anion gap，AG）,Na+,（140）,Cl-,（104）,HCO,（24）,UA,（23）,UC,（11）,血浆阴离子间隙图解（单位：mEq/L）,AG,AG =UAUC =Na+-( HCO- + Cl-) =140-（24+104） =12 mmol/L,正常值： 12 mmol/L,_,单纯型酸碱平衡紊乱分型： 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,pH,酸血症,碱血症,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,高碳酸血症,低碳酸血症,代谢性酸中毒,碱质不足,代谢性碱中毒,碱质过多,HCO3-,PCO2,pH、PCO2、HCO3-浓度变化与酸碱紊乱类型,（ metabolic acidosis）,原发性HCOpH临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,特点：,1、AG增高型 是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度时的代谢性酸中毒。 又称正常血氯性代谢性酸中毒 2、AG正常型 HCO3- ，而同时伴有Cl- 代偿性时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。,(一）分类,Na+,Cl-,Na+,AG,Cl-,正常,Na+,正常和代谢性酸中毒时AG,AG正常,代谢性酸中毒,AG增大,Cl-,HCO-,HCO-,HCO-,AG,AG, 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(keto-acidosis) 肾排酸（严重肾功能衰竭） 磷酸、硫酸、尿酸蓄积 水杨酸中毒（摄入不含氯的酸性物质， 如：甲醇、甲醛、甲苯、硫等）,（二）原因和机制,1AG增高型（正常血氯性代酸）, 消化道丢失HCO3- 随尿液排出HCO3-过多,轻、中度慢性肾功能衰竭 近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3- 远端肾小管性酸中毒（型）泌H+ 碳酸酐酶抑制剂应用不当 含氯的酸性药物摄入过多,2AG正常型, 血液稀释 高血钾：酸中毒，反常性碱性尿,高钾性酸中毒细胞内碱中毒 泌H尿液反而呈碱性,反常性碱性尿,（三）机体的代偿,1血液的缓冲及细胞内的缓冲代偿调节作用, H+ + HCO3- = H2CO3 AB、SB、BB均 BE负值，pH 高钾血症,H+ 血液化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋肺通气量（呼吸变深、快）CO2H2CO3 或PaCO2HCO3-H2CO3正常。,2肺的代偿调节作用,肾通过加强泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3- HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复,3. 肾的代偿调节作用,代酸 HCO3-,HCO3-+H+,肺呼吸深快,CO2排出,H2CO3,H2CO3,肾泌H+ NH4+ 重吸收HCO3-,HCO3- ,细胞内外离子交换,高血钾,HCO3-H2CO3正常或,代谢性酸中毒时机体的代偿调节,反映代谢性指标降低，如：BB、AB、SB，BE负值,代谢性酸中毒的血气 分析参数变化：,HCO3-原发性 AB、SB、BB值均 AB SB BE负值 pH PaCO2继发性,ll,代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍及呼吸系统的代偿性,（四）对机体的影响,(1)微血管容量扩大致回心血量减少(2) 心肌兴奋-收缩偶联障碍 H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合 亚单位的结合影响兴奋-收缩偶联； H+影响 Ca2+内流； H+影响心肌细胞肌浆网释放 Ca2+ 。(3)能量生成(4)氧自由基的作用(5)高血钾症对心肌的损害,1.心血管系统,心肌收缩力、心收缩力 、心输出量、微血管扩张、回心血量、心力衰竭、心率失常,主要表现为意识障碍、昏迷，最后可 因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡 机制：酸中毒氧化磷酸化ATP生成 脑组织能量供应-氨基丁酸,2中枢神经系统,谷氨酸, 氨基丁酸,氨基丁酸转氨酶(pH8.4),谷氨酸脱羧酶(pH6.2),代酸时GABA的机制,3.对骨骼的影响,慢性代酸如慢性肾功能衰竭或肾小管性酸中毒,Ca3（PO4）2+ 4H+ 3 Ca2+2H2PO4-,骨质病变,小儿,成人,生长延迟纤维性骨炎骨性佝偻病,骨质软化症,（五）防治的病理生理基础,1、预防、治疗原发病 2、补充碱性药物首选碳酸氢钠 血气监护下，补碱量易小不易大。 3、同时纠正水、电解质紊乱 如纠正低血钾、低血钙,Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙,OH-H+,特点：原发性PaCO2 （或血浆 H2CO3 ） 而导致pH,（respiratory acidosis）,二、呼吸性酸中毒,呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当CO2吸入（通风不良）,（）原 因,外呼吸通气障碍CO2排出,（二）机体的代偿调节,1急性呼吸性酸中毒,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,肾的代偿,失代偿性,代偿性,2慢性呼吸性酸中毒,H+,HCO3-Na+Cl -,NaHCO3,CO2,HHb,KHbO2,O2,Cl-,K+,CO2,O2,O2,CA,H2CO3,CO2,H2O,HCO3-,+,H+,H+,K+,呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换,Hb -,20,呼吸性酸中毒血气分析参数变化：,PaCO2原发性pH AB、SB、BB值均ABSBBE正值,（三）对机体的影响,呼吸性酸中毒时，由于 PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍,1CO2直接舒张血管的作用2对中枢神经系统功能的影响肺性脑病（ pulmonary encephalopathy） 3. 心律失常,间接引起脑血管收缩,高血钾,H+,早期：头痛、不安、焦虑、晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷,（五）防治的病理生理基础,1病因学治疗,2发病学治疗原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降,3. 慎用碱性药物,（metabolic alkalosis）,是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高,三、代谢性碱中毒,特点：,（）原因和机制,1盐水反应性碱中毒 H+丢失过多 CI-丢失过多2. 盐水抵抗性碱中毒 盐皮质激素分泌过多 缺钾：碱中毒反常性酸性 （3） 缄性物质输入过量,经胃丢失 经肾丢失：应用利尿药,低钾性碱中毒细胞内酸中毒 泌H尿液反而呈酸性,反常性酸性尿,1、体液的缓冲和细 胞内外离子交换 OH- + H2CO3 = HCO3 - + H2O,K+H+,（二）机体的代偿调节,HCO - HCO正常,2肺的代偿调节,H,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,通气量,PaCO和 HCO, H pH碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性泌 H和泌 NHHCO- 重吸收血浆HCO-HCO正常，而尿液中 HCO-碱性尿,3肾的代偿调节,AB、SB、及 BB均升高AB SBBE正值加大pH升高,血气分析参数变化,谷氨酸,l、中枢神经系统功能改变,（四）对机体的影响,临床表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状,机制：, 氨基丁酸,氨基丁酸转氨酶(pH8.4),谷氨酸脱氢酶(pH6.2),2 . 神经肌肉的影响 血浆游离钙降低神经肌肉的应激性增高,Ca2+ 十 血浆蛋白 结合钙,碱中毒 细胞外液 H+ 细胞内H+逸出而细胞外K+向细胞内移动 血K+碱中毒 肾小管上皮细胞排H+ K+- Na+ 交换 血K+ ,H+,K+,K+,H+,Na+,Na+,K+,肾小管,细胞,碱中毒：,（低血钾）,3 . 低钾血症,血K+ 神经肌肉兴奋性、心律失常,1.治疗原发病，去除代谢性碱中毒的维持因素2.适量应用缄性药物,（五）防治的病理生理基础,血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高,（respiratory alkalosis）,四、呼吸性碱中毒,特点：