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文档简介

,危重患者的氧疗,新生儿科 郑华蓉,一、氧疗的概述二、缺氧概述三、缺氧的评估四、氧疗的应用五、氧疗的注意事项六、氧疗的副作用及预防,一.氧疗的概述,氧是维持人体生命的必须物质,是维持脏器功能的基本条件,氧气疗法是临床上针对缺氧的一种治疗方法,即给予缺氧病人吸入氧气,目的在于提高病人肺泡内的氧分压,从而提高动脉血氧分压(PaO2),纠正低氧血症及其带来的危害,挽救病人的生命。 学习目的:做到合理应用氧疗,最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作用。减少不合理氧疗给人体带来的危害。,概 述,氧气作用机理 氧气由呼吸道吸入进入肺内,与肺毛细血管中的血液进行气体交换后,再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞,以维持机体各脏器的正常功能。 正常细胞功能依赖于持续不断的氧供,吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中。肺泡氧压为150mmHg(海平面高度,吸入空气),静脉血氧压为40mmHg,线粒体中氧压为10mmHg,这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力。 血液中的氧大部分与血红蛋白结合,小部分溶解于血浆。血红蛋白氧解离曲线呈S形。当PaO2大于90mmHg,曲线呈平台,血红蛋白几乎饱和状态。当PaO2处于低值时,曲线陡直向下,氧可以迅速释放至组织。,概 述,氧容量和氧输送必须大于氧的消耗,才能保证组织有足够的氧。足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2。氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能。,氧疗的历程,18世纪80年代,人类发现氧气的存在,之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理,氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。 1798年,著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所,并开始了氧疗。 第一次世界大战期间,霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒,引起医疗界的轰动,氧疗被确立为一种疗法。 1924年,霍尔丹给受伤士兵吸氧,战伤的死亡率大大降低,使人们对氧疗更加重视。之后,随着医学研究的不断深入,制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。,氧疗的历程,20世纪60年代后期,美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。 从70年代开始,氧疗渐渐进入家庭。 80年代初期,由于世界制氧技术的革命性突破分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高,家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。1987年2月,在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议,会议指出:坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降,生存期延长,生存质量提高,综合医疗费用下降。,二.缺氧概述,定义:由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。分类:根据缺氧的原因和血氧变化特征可将缺氧分为四种类型:低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧,低张性缺氧,1.概念:是指由于吸入气体中氧气浓度过低、外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉而引起的缺氧。特点:动脉血氧分压降低,动脉血氧饱和度降低,组织供氧不足。2.发生原因:吸入气中氧分压过低 如高原、高空,通风不好的矿井、坑道内;吸入低氧的混合气体(如吸入气摄入高浓度的氮、氢或笑气等 ; 呼吸功能障碍 、呼吸运动减弱或肺的疾患(如窒息、慢性阻塞性肺疾患、喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病; 肺水肿、肺炎等静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)如果心房或心室中隔缺损,伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患,引起弥散障碍或通气血流比例失调,或肺动脉吻合支开放,可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50,PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。,4.病理特征:动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低,氧容量一般正常,因组织利用氧的功能正常,动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧(严重通气障碍)时,毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低,还原血红蛋白浓度增加,皮肤黏膜呈青紫色(称为发绀)并反射地引起呼吸中枢兴奋,代偿性呼吸增加。,血液性缺氧,1. 概念:是指由于血红蛋白数量减少或性质改变,造成血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的缺氧。特点:动脉血液的血氧饱和度和血氧分压均正常,血氧含量和血氧容量均降低,静脉血液的血氧含量,血氧容量,血氧饱和度及血氧分压均降低。 2.发生原因:由于贫血、血红蛋白性质改变引起的。 3.发生机制:贫血时,由于血红蛋白和红细胞数减少,使其携带氧的数量减少,毛细血管处氧分压降低,导致氧向组织弥散速度减慢,供给组织的氧减少。 血红蛋白性质改变:a.高铁血红蛋白症, b.一氧化碳中毒。,循环性缺氧,1.概念:由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足,称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。特点:动脉血氧分压,动脉血氧饱和度,血氧含量正常,而动静脉氧压差增加。2.发生原因:全身性血液循环障碍见于心衰竭,休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞,血栓形成,动脉狭窄,局部淤血等血管病变。 3.发生机制;全身性血液循环障碍时,心脏输出血量减少,局部性血液循环障碍时,单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢,弥散到组织细胞内的氧减少。,循环性缺氧,4.病理特征:循环性缺氧时动脉血氧分压,血氧饱和度,氧容量和动脉血氧含量正常,由于血流速度缓慢,一方面血在毛细血管床通过时间延长,氧向组织弥散的量增多,氧被细胞利用,而静脉血氧分压和血氧含量降低,导致动-静脉血氧含量差增大;另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少,氧向组织弥散的总量少,导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加,皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿、休克等严重病变,甚至导致死亡 。,组织性缺氧,1.概念:组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍,利用氧能力降低引起的缺氧。特点:动脉血氧分压,动脉血氧饱和度,血氧含量正常,而动静脉氧压差增加。2.发生原因:见于组织中毒,细胞损伤,维生素缺乏等。 3.发生机制:组织中毒,如氰化物中毒时;细胞损伤,当大量辐射或细菌毒素作用时,线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 维生素缺乏,例如硫胺素(维生素B1),尼克酰胺(维生素B5)和核黄素(维生素B2);组织需氧量过多,如剧烈运动时,心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。 4.病理特征:组织性缺氧时,血氧指标变化为动脉血氧分压、血红蛋白氧饱和度、氧容量和动脉血氧含量正常,但细胞不能利用氧,导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉、毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加,所以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。,以上四种类型中,氧疗对低张性缺氧的疗效最好,吸氧能迅速提高动脉血氧分压,动脉血氧饱和度和血氧含量,氧疗对心功能不全,严重贫血、一氧化碳中毒、休克等患者也有一定的疗效。,三.缺氧的评估,缺氧或低氧血症的程度判断 氧疗之前必须首先对缺氧进行评估,以便决定给氧方式。临床上的缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义,病人可能有缺氧,但并不一定有低氧血症。判断缺氧程度,除病史、临床表现外,主要根据动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)作出判断。,缺氧的评估,1.具有缺氧的病因:上述的各种病因和因素。 2.具有呼吸急促或困难的临床表现:呼吸频率异常增快(2830次/分),气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困难,如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.发绀:主要原因是血液中的还原血红蛋白增多。大部分缺氧可出现不同程度的发绀,一般出现在口唇、甲床等末梢循环较丰富的体表部位,严重时也可出现在全身任何部位的皮肤和黏膜。4.动脉血气分析与脉氧饱和度(SpO2)监测 是目前诊断缺氧最可靠的依据,也是判断组织缺氧程度的主要方法。一般PaO280mmHg或SpO290%就提示缺氧,指标越低提示缺氧愈重。,缺氧的症状和程度判断,缺氧的症状和程度判断 根据临床上患者的缺氧症状和血气分析检查结果来判断缺氧程度。,轻度缺氧一般不需要氧疗,如有呼吸困难,可低流量低浓度给氧(1-2L/min).中毒缺氧需氧疗。重度缺氧是氧疗的绝对适应症。,血气分析检查是用氧的指标,当病人PaO2低于6.6kPa时(正常值10.613.3kPa,6.6kPa(50mmHg)为最低限值),则应给予吸氧。1.呼吸系统疾患而影响肺活量者,如哮喘、支气管、肺气肿、肺不张等。2.心功能不全,使肺部充血而致呼吸困难者,如心力衰竭时出现的呼吸困难。3.各种中毒引起的呼吸困难,使氧不能由毛细血管渗入组织而产生缺氧,如巴比妥类药物中毒、一氧化碳中毒等。4.昏迷病人如脑血管意外或颅脑损伤病人。5.某些外科手术后病人,大出血休克病人,分娩产程过长胎心音异常等。,氧疗的作用,1、改善组织缺氧,减少对高通气的需要;2、减少缺氧所致的心脏负荷增加,减少心肌作功 及能量消耗;3、纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍,维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能;4、纠正无氧代谢所致的酸中毒;5、减少缺氧对细胞膜的损伤,氧疗纠正缺氧的机制,氧疗是纠正缺氧最简便而有效的方法之一,但是氧疗纠正缺氧的主要机制并不在于去除缺氧的原因,而是通过增加吸入气的氧浓度(FiO2)以提高氧在血液中的物理溶解度,间接提高血PO2纠正缺氧。 因此,并不是所有类型的缺氧应用氧疗均有效, 如解剖性动-静分流和贫血、中毒所致的血红蛋白减少或变性等引起的缺氧,氧疗的作用就十分有限。,四.氧疗的应用,氧疗的适应症血气分析检查是用氧的最可靠指标,当病人PaO2低于6.6kPa时(正常值10.613.3kPa,6.6kPa(50mmHg)为最低限值),则应给予吸氧。1.肺活量减少:呼吸系统疾患而影响肺活量者,如哮喘、支气管肺炎、肺气肿、肺不张、气胸等。2.心功能不全,使肺部充血而致呼吸困难者,如心力衰竭时出现的呼吸困难。3.各种中毒引起的呼吸困难,使氧不能由毛细血管渗入组织而产生缺氧,如巴比妥类药物中毒、一氧化碳中毒等。4.昏迷病人如脑血管意外或颅脑损伤病人。5.其他:某些外科手术后病人,大出血休克病人,分娩产程过长胎心音异常等。,五.氧疗的途径和方法,氧疗途径分呼吸道内、外给氧:1.呼吸道内给氧:氧气直接由呼吸道输入供氧的给氧方式。(1)鼻塞:氧气通过鼻塞,经有上呼吸道进入肺内;特点操作简便易行、经济、安全,对患者无损伤、易于耐受,一般情况下疗效可靠。(2)鼻导管:途径与鼻塞相同,但因鼻导管插至部位较深,病人耐受程度不及鼻塞,导管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃肠道反流物所阻塞,若不及时发现去除,影响疗效。(3)面罩:可分为开放式和密闭面罩法.开放式是将面罩置于距病人口鼻13厘米处,适宜小儿,可无任何不适感.密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定,适宜较严重缺氧者,吸氧浓度可达40%50%,感觉较舒适,无粘膜刺激及干吹感觉.但氧耗量较大,存在进食和排痰不便的缺点。,氧疗的途径和方法,(4)头罩法:将氧气管置于头罩上的孔下1-2cm,适当固定。 (5)口含管:适用于昏迷伴舌根后坠阻塞呼吸道的病人。 (6)气管插管和切开: 经气管插管(经口或鼻)和气管切开内给氧。 (7)电子脉冲氧疗法:是近年开展的一种新方法,它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧,而呼气期又自动停止送氧。 (8)呼吸机给氧:最有效的氧疗途径或方法,借助机械的作用和不同的物理原理和功能,能最大限度的提高FiO2,能纠正许多类型的缺氧。,氧疗的途径和方法,2.呼吸道外给氧:氧帐:将病人的头部或者全身置于含有较高浓度的帐篷内,以提高吸入空气中氧浓度的方式,提高FiO2,对患者无损伤,是较好的给氧途径高压氧:是指将病人置于高压氧舱内,在23个大气压下给予纯氧,以增加氧在血液内的物理溶解度,主要用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者,如一氧化碳中毒等。血液内给氧:是从静脉内输入 过氧化氢溶液,以求增加血液内 的氧浓度。,FiO2控制与计算,临床上将根据吸入氧浓度将氧疗分为低浓度、中等浓度、高浓度、和高压4类。1、低浓度氧疗:又称控制性氧疗,吸入氧浓度低于40%。应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者。如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭,呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱,呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。如果给予高浓度的氧吸入,低氧血症迅速解除,同时也解除了缺氧兴奋呼吸中枢的作用,导致进一步的呼吸抑制,加重二氧化碳的潴留,甚至发生二氧化碳麻醉;由于缺氧的消除,通气低下部位的血流反而增加,使已失调的通气/灌注比例障碍更为严重,导致二氧化碳分压进一步升高。所以,这类患者需采用控制性氧疗。,2、中等浓度氧疗:吸入氧浓度为40%60%,主要用于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者,特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者,如肺水肿、心肌梗死、休克等。3、高浓度给氧:吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者,如成人型呼吸窘迫综合症、心肺复苏后的生命支持阶段。4、高压氧疗:是指在特殊的加压舱内,以0203MPa(23kg/cm2)的压力给予100%的氧气吸入。主要用于一氧化碳中毒、气性坏疽等。,高 氧 输 液 治 疗,高氧输液治疗是指使用高氧医用液体治疗仪提高静脉输注液体含氧量,将医院常用的静脉输注液体(平衡盐液、生理盐水、葡萄糖液等)溶氧活化处理后制备成高氧液,使其氧分压达到80kpa。高氧输液治疗临床应用十分广泛,适用于心脑血管疾病、休克、一氧化碳中毒、慢性肺心病等的治疗。在神经外科治疗中,针对颅脑损伤、脑卒中、颅内肿瘤、开颅手术后等所致的脑水肿、颅内压增高引起的脑缺氧,尤其是危重患者和并发呼吸道疾病所致通气障碍者,均有一定疗效。,FiO2计算 计算方式是依据给氧的途径和方式不同而异;FiO2=21+4X氧流量 公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算如鼻塞、鼻导管给氧等。,氧疗的时间方式,1.持续给氧长期持续给氧:1524h/d,持续数年,主要用于COPD,纠正低氧血症,降低肺动脉压,降低COPD病死率,延缓向肺心病方面发展等疾病。短时间持续给氧:用于各种急性病的发作期间,持续氧疗直至病情完全缓解。,氧疗的时间方式,2.间断给氧必要时给氧:有些慢性疾病的缺氧是间断发作,如哮喘和心绞痛、心肌梗死等,这时的氧疗可根据病情必要时给氧。夜间给氧:COPD的患者夜间低氧血症发生率高,引起患者睡眠障碍,予以夜间给氧助于睡眠,减少低氧血症的发生。,氧疗的监护,1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗,是为病因治疗争取时间和创造条件,在氧疗的同时不能放松病因的治疗。2.保持呼吸道通畅 是氧疗的前提和保障。在氧疗前及过程中,应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素。3.药物或机械方法增强呼吸动力 对自主呼吸减弱的病人,在氧疗的同时,应配合呼吸兴奋剂和呼吸机的合理使用,以解决呼吸动力障碍。4.选择适当的FiO2和给氧途径 在氧疗过程中,应根据发生缺氧的机制,选择切实有效的给氧途径和合理的FiO2。,(1)安全用氧,做好四防,即防火、防热、防油、防震。(2)湿化给氧,可减轻氧气的干燥及对呼吸道的刺激作用。(3)严格遵守给氧的原则。 (4)用氧过程中注意氧疗的监护:评价缺氧症状有无改善,如心率减慢、血压上升、呼吸平稳、紫绀减轻、精神状态好转、动脉血气改善(PaO2 正常值95100 mmHg、SaO2 正常值95、PaCO2正常值3545mmHg)等均说明缺氧症状改善;评价氧气装置有无漏气、是否通畅;评价是否出现氧疗的副作用。(5)防止交叉感染:氧疗装置中的导管、湿化瓶、面罩等,应定时更换,并清洁消毒,一次性物品用后应废弃。(6)氧气筒内的氧气不可用尽,当压力降至5kg/c时,应停止使用,以防外界灰尘进入氧气筒内,再次充气时引起爆炸。对未使用或已用尽的氧气筒应分别悬挂“满”或“空”的标志,便于急用时搬运,提高抢救速度。(中心供氧加强巡视,查看氧流量能否达到预设值),氧疗的注意事项,氧疗的副作用及预防,当吸氧浓度高于60、持续时间超过24小时,可能出现氧疗的副作用。常见的副作用如下:1、氧中毒:有两种类型:肺型和脑型 1).肺型氧中毒:发生在吸入氧之后,出现胸骨后疼痛,咳嗽,呼吸困难,肺活量减少,氧分压下降,肺部呈炎性病变,有炎性

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