化学毒物危害及防治PPT课件

第四章 化学毒物危害及防治,1,化学危险品,危险货物品名表,化学危险品： 指具有爆炸、易燃、毒害、腐蚀、放射性等性质，在运输、装卸、使用和储存保管过程中，易造成人身伤亡和财产损毁而需要特别防护的化学物品。,2,化学危险品标志,有机过氧化物,易燃液体,腐蚀性物质,遇湿易燃品,有害品,二级放射性物质,爆炸品,剧毒品,杂类,易燃固体,3,4.1毒物及化学毒物的危险度,4.1.1毒物,毒物主要是指在一定条件下给以较小剂量后，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化合物。,毒性剂量毒物,世界上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法。,辞海中是这样定义的，能对机体产生化学或物理化学作用，因其功能障碍、疾病甚至死亡的物质,4,a 对机体不同水平的有害性，但具备有害性特征的物质并不是毒物，如单纯性粉尘。,b 经过毒理学研究之后确定的。,c 必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作用。,4.1.2化学毒物的基本特征,香港毒理飞虎队:似福尔摩斯 精通中西医学,5,4.1.3化学毒物的分类按用途分类,6,化学毒物的分类,7,化学毒物的分类按毒性等级分类,一般按照急性毒性的强弱将化学毒物分类为无毒至剧毒若干等级，以LD50值为急性毒性的分级标准。,世界卫生组织（WHO）外源性化学物质的急性毒性分级标准毒性分级 对人可能致死量（LD50) g/kg 总重/克（60kg体重）剧毒 15 1000,8,化学毒物的分类按毒性等级分类,国家环保部门于2003年6月24日发布剧毒化学品目录（2002年版）。共收录335种剧毒化学品，其中列入我国政府法规限制范围中的I、II、III级剧毒化学品共31项。,我国剧毒化学品毒性判定界限大鼠实验经口LD50 50mg/kg 经皮LD50 200mg/kg 吸入LC50 500cm3/m3（气体） 2.0mg/kg（蒸气） 0.5mg/L（尘、雾）,9,化学毒物的分类按毒性等级分类,剧毒化学品目录（2002年版）共收录335种剧毒化学品，其中列入我国政府法规限制范围中的I、II、III级剧毒化学品共31项。I级：国家明令禁止使用的剧毒化学品，共9项： 塔崩、芥子气、梭曼、沙林、路易氏气、氮芥气、 苯氯乙酮、七氯化茚、五氯酚、毒杀酚。II级：国家明令禁止使用的农药，共5项： 氟乙酸钠、艾氏气、狄氏气、毒鼠强、鼠甘氟。III级：在蔬菜、果树、茶叶和中草药材上不得使用的农 药共19种。,10,引起食物性中毒的化学毒物,1、农药：如乐果、DDVP、百草枯、2,4-D等。,11,引起食物性中毒的化学毒物,2、药物：如安眠药、麻醉药、抗精神病药，乌头、千里光等。,抗精神病药,12,引起食物性中毒的化学毒物,3、杀鼠剂：如毒鼠强、敌鼠、氟乙酸钠、溴敌隆等。,13,4.2毒物的危害性,4.2.1化学毒物分类,按发生时间长短，分为速发和迟发作用。按发生部位，分为局部和全身作用。按损伤恢复程度，分为可逆和不可逆作用,过敏反应（变态反应）特异体质反应，如蚕豆黄等,14,4.2.2职业性接触毒物危害程度分级,五个等级轻微危害 0级轻度危害 1级中度危害 2级高度危害 3级极度危害 4级,15,本章思考题（任选2题）:,、化学毒物的特征有哪些？2、化学毒物分类有哪些？3、职业性接触毒物危害程度分级有哪些？,16,4.3职业中毒,4.3.1案例分析,17,职业中毒,18,涂胶工序女工正在作业,河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案河北高碑店市白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多数个体作坊生产条件简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致25名农民工在2002年3月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡5人。经整顿，406家作坊被取缔，12名作坊老板被判有期徒刑。,中毒事件绝非偶然,这些就是吞噬少女生命的无形杀手,年幼无知的少女不知危险就在身边,职业中毒,20,东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗,在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过28岁，最小的才18岁，正已烷中毒,正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来,广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案2002年6月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对广东东莞安加鞋厂进行调查，有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、肌肉萎缩甚至瘫痪。,苹果有毒,137名苹果中国供应商苏州建联科技员工因暴露在正己烷环境，健康遭受不利影响。苹果公司发布2010年的供应链管理报告，首次公开承认中国供应商员工因工作环境致病。,21,山东时风集团重大苯中毒事件,2002年5月，山东时风（集团）有限责任公司发生一 起重大苯中毒案件，造成31名工人中毒，其中:慢性重度 苯中毒15人（再生障碍性贫血14人、全血细胞减少1人， 其中死亡2人），慢性中度苯中毒11人，慢性轻度苯中毒 5人。,22,三氯乙烯中毒,少女进厂一月中毒身患怪病生脓疮长期在工厂接触三氯乙烯中毒 女工体无完肤东莞近年来出现一种新型职业病，平均每年上报约十例-“三氯乙烯中毒”令两人丧命工作20多天毁容一辈子,4.3.2职业中毒定义,在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。生产性毒物是指生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒，根据接触毒物时间长短，发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。生产性毒物常以粉尘、烟、雾、或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易通过皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。,24,4.3.3职业中毒的临床表现,神经系统 毒物可损伤运动神经、感觉神经，引起周围神经病，常见于砷、铅等中毒。震颤常为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系出现的症状。慢性中毒早期常见神经衰弱综合征，脱离毒物接触后可逐渐恢复。重症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。 中毒性脑病四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、铊、汽油、苯、二硫化碳、溴甲烷、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机磷农药等多发性神经炎铅、正己烷、一氧化碳、二硫化碳、溴甲烷、铊化合物。神经衰弱综合征见轻度慢性中毒或中毒恢复期,25,职业中毒的主要临床表现,呼吸系统 一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作，如二异氰酸甲苯酯。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。氨、氯、二氧化硫大量吸入可引发喉咙痉挛，甚至肺水肿，严重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢。汽油可引起吸入肺炎。光气、氮氧化物、硫酸二甲酯、溴甲烷、氯化磷、臭氧、氧化镉、羟基镍、部分有机氟化物等可引起中毒性肺水肿。砷、铬等可引起肺部肿瘤。,26,职业中毒的主要临床表现,血液系统 许多毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。铅可影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素性贫血。苯可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再生障碍性贫血；苯还可导致白血病。砷化氢可引起急性溶血，出现血红蛋白尿。亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症；一氧化碳中毒可产生碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。,27,职业中毒的主要临床表现,消化系统 经消化系统进入人体的毒物可直接刺激、腐蚀胃黏膜产生绞痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。由于毒物作用特点不同，表现也不同。汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒引起急性胃肠炎；铅及铊中毒引起腹绞痛；一些毒物可引起牙龈炎、牙龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙。许多亲肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，可引起急性或慢性肝病。循环系统可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。,28,职业中毒的主要临床表现,生殖系统对生殖器官的损害和内分泌系统的改变铅泌尿系统 汞、镉、铀、铅、四氯化碳、砷化氢等可引起肾损害，常见的临床类型有：急性肾功能衰竭、肾小管综合征、肾病综合征等。 其他 生产性毒物还可引起皮肤、眼损害、骨骼病变及烟尘热等。,29,4.3.4职业中毒分类,按照毒性，接触程度、时间、个体差异等因素，分为：,急性职业中毒，如苯中毒，氯气中毒等慢性职业中毒，如铅中毒等,亚急性中毒，接触浓度较高，一般在工作一个月内发病迟发性中毒,30,4.4常见化学毒物及其危害,31,屡屡现身投毒事件的毒物毒鼠强,国家禁药毒鼠强又名“三步倒”，毒性剧烈，对人的致死剂量为6至12毫克，剂量大者可于数分钟内因呼吸麻痹而死亡。 毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine。毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒；其毒性剧烈。毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激作用，强烈的致惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。临床表现为强直性，阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。,四亚甲基二砜四氨,32,引起食物性中毒的化学毒物,4、工业毒物和食品添加剂：如氰化物、甲醇、亚硝酸钠等。,5、有毒动植物：如毒蘑菇、毒野果、河豚、有毒贝类等。,海免,文蛤,皱纹盘鲍,蛤蜊,33,鱼目混珠的毒盐亚硝酸盐,白色或微黄色斜方晶体,易溶于水和液氨中,微溶于甲醇、乙醇、乙醚,吸湿性强,用于织物染色的媒染剂；丝绸、亚麻的漂白剂,金属热处理剂；钢材缓蚀剂；氰化物中毒的解毒剂,实验室分析试剂,在肉类制品加工中用作发色剂、防微生物剂，防腐剂。密度2.168g/cm3，熔点271，于320分解。吸湿，易溶于水，水溶液稳定，表现碱性反应，可从空气中吸收氧气，并形成硝酸钠。亚硝酸钠有毒，并且是致癌物质。亚硝酸钠是一种工业盐，虽然和食盐氯化钠很像，但有毒，不能食用。亚硝酸钠有较强毒性，人食用02克到05克就可能出现中毒症状，如果一次性误食3 克，就可能造成死亡。亚硝酸钠中毒的特征表现为紫绀，症状体征有头痛、头晕、乏力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口唇、指甲及全身皮肤、黏膜紫绀等，甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。,34,夺命假酒中的真正元凶甲醇,化学式为CH3OH。最早从木材干馏得到故又称木醇或木精。甲醇是无色有酒精气味易挥发的液体。熔点-93.9、沸点64.7、密度0.7914克/厘米3（20）、能溶于水和许多有机溶剂。工业酒精中大约含有4%的甲醇，被不法分子当作食用酒精制作假酒，而被人饮用后，就会产生甲醇中毒。甲醇的致命剂量大约是70毫升。,甲醇有较强的毒性，对人体的神经系统和血液系统影响最大，它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应，甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。甲醇摄入量超过4克就会出现中毒反应，误服一小杯超过10克就能造成双目失明，饮入量大造成死亡。致死量为30毫升以上，甲醇在体内不易排出, 会发生蓄积，在体内氧化生成甲醛和甲酸也都有毒性。在甲醇生产工厂，我国有关部门规定，空气中允许甲醇浓度为5mg/m3，在有甲醇气的现场工作须戴防毒面具，废水要处理后才能排放，允许含量小于200mgL.,35,“拼死吃河豚”的由来河豚毒素,1克河豚毒素能使500人丧命，但“无毒不美味”。河豚肉之鲜美已成中国美食界之“貂禅”，越是危险，越是垂涎。宋人梅尧臣河豚鱼诗云：“春洲生荻芽，春岸飞杨花。河豚当是时，贵不数鱼虾。”河豚食客由此更添“风潇潇易水寒”之气概。,在日本 10人中毒6人死,河豚浑身剧毒,吃河豚中毒后，短至1030分钟，长至36小时发病，开始时中毒者手指、口唇、舌尖发麻或刺痛，然后恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢麻木无力、身体摇摆、走路困难，严重者全身麻痹瘫痪、有语言障碍、呼吸困难、血压下降、昏迷，中毒严重者最后多死于呼吸衰竭。如果抢救不及时，中毒后最快的10分钟内死亡，最迟46小时死亡。,36,河豚毒素,一种存在于河豚、蝾螈、斑足蟾等动物中的海洋毒素。分子式C11H17N3O8。无色棱柱状晶体。对热不稳定。难溶于水，可溶于弱酸的水溶液。在碱性溶液中易分解，在低的pH值溶液中也不稳定。,tetrodotoxin,河豚毒素是强烈的神经毒素，很低浓度的河豚毒素就能选择性地抑制钠离子通过神经细胞膜。河豚毒素还有其他药理作用，是神经生理学和肌肉生理学研究的有用工具。,37,毒性最大的天然毒素肉毒毒素,肉毒毒素（botulinum toxin，AX）是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生物毒素，它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。主要是摄入被肉毒毒素污染的肉类和罐头等食品而中毒，死亡率大约为2550 。,38,最毒的植物毒素蓖麻毒素,蓖麻毒素（ricin，WA）是一种具有两条肽链的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。由于其毒性强烈，诊断、治疗困难，早在第一次世界大战期间，美军就将其作为候选化学战剂进行了广泛研究，并曾生产了1700公斤的蓖麻毒素粗品（代号WA）。,蓖麻毒素是一种细胞毒。当毒素进入体内，A、B链分开。A链通过渗透经细胞膜进入细胞浆，主要使真核细胞的核糖体抑制失活，从而抑制蛋白质的合成。,中毒后数小时出现症状。早期有精神不振，恶心呕吐，腹痛、腹泻、便血；继则出现脱水、血压下降，休克嗜睡；严重者可出现抽搐、昏迷，牙关紧闭；最后因循环衰竭而死亡。少数病人可出现发烧、黄疸、便血、蛋白尿、无尿或血尿，终因酸中毒、尿毒症而死亡。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一。,39,霉变食物中的祸首黄曲酶毒素,黄曲霉毒素（AFT）是一类化学结构类似的化合物，均为二氢呋喃香豆素的衍生物。黄曲霉毒素是主要由黄曲霉 (aspergillus flavus) 寄生曲霉 (a.parasiticus) 产生的次生代谢产物，在湿热地区食品和饲料中出现黄曲霉毒素的机率最高。B1是最危险的致癌物，,1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织(WHO)的癌症研究机构划定为1类致癌物,是一种毒性极强的剧毒物质.黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用,严重时,可导致肝癌甚至死亡.在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见,其毒性和致癌性也最强.,40,引起急性工业中毒的化学毒物,我国突发工业事故中的主要毒物有：光气、异氰酸甲酯、氯气、甲醛、氯丙烯、氯乙烯、二硫化碳、一甲胺、二甲胺、二氧化硫、一氧化碳、氨、氢氰酸、苯、氟化氢等。,，,41,氰化氢 :hydrogen cyanide ,属第一类 A级无机剧毒品。无色气体或液体，有苦杏仁味。溶于水、醇、醚等。禁止与 强氧化剂、碱类、酸类接触。避免受热、光照。易燃，高毒。抑制呼吸酶，造成细胞内窒息。急性影响：短时间内吸入高浓度氰化氢气体，可立即呼吸停止而死亡。非骤死者临床分为 4期：前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛；口服有舌尖、口腔发麻等。呼吸困难期：有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。惊厥期：出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。麻痹期：全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。 可致眼、皮肤灼伤，吸收引起中毒。慢性影响：神经衰弱综合征、皮炎。,氰化氢,42,氯化氰,氯化氰 cyanogen chloride 氯甲腈 chlorocyan 无色液体或气体，有催泪性。熔点()： -6.5 ，沸点()： 13.1 。溶于水、乙醇、乙醚等。燃爆危险： 本品不燃，高毒，具强刺激性。 危险特性： 化学反应活性较高，能与许多物质发生化学反应。受热分解或接触水、水蒸气会发生剧烈反应，释出剧毒和腐蚀性的烟雾。在体内代谢形成氢氰酸，作用与氢氰酸相似，但对眼和呼吸道还有强烈的刺激作用。低浓度对呼吸道及眼即有强刺激作用，引起气管炎和支气管炎；高浓度时，引起眩晕、恶心、大量流泪、咳嗽、呼吸困难、肺水肿，甚至迅速死亡。慢性影响：可有不同程度的呕吐、腹泻、尿痛、咳嗽、头痛、体重减轻等。,43,一代毒剂之王芥子气,-二氯二乙硫醚 dichlorodiethyl sulfide， 芥子气， mustard gas，可燃，高毒，为致癌物。纯品为无色有微弱大蒜气味的油状液体，工业品呈黄色、棕色至深褐色。熔点()： 14.4 沸点()： 217(分解) ，相对密度(水=1)： 1.2741， 相对蒸气密度(空气=1)： 5.4， 挥发度0.5662mg/L。A级有机剧毒品 。稳定性较差,长期储存可逐步分解,产物对金属有腐蚀作用,易爆 禁与 强氧化剂、水、酸类接触。为糜烂性毒剂，对眼、呼吸道和皮肤都有作用。对皮肤能引起红肿、起泡以至溃烂。眼接触可致结膜炎、角膜混浊或有溃疡形成。吸入蒸气或雾损伤上呼吸道，高浓度可致肺损伤，重度损伤表现为咽喉、气管、支气管粘膜坏死性炎症。全身中毒症状有全身不适、疲乏、头痛、头晕、恶心、呕吐、抑郁、嗜睡等中枢抑制及副交感神经兴奋等症状。中毒严重可引起死亡。国际癌症研究中心(IARC)已确认为致癌物。,皮肤凝固性坏死,麻疹,44,辣椒素,辣椒素(Capsaicinoids ) 由14种辣椒碱类化合物组成，其中主要有：辣椒碱 化学名称为(反式) 8-甲基-N-香草基-6-壬烯酰胺，英文名称为：Capsaicin,和二氢辣椒碱（化学名称为8-甲基-N-香草基壬酰胺，英文名称为：Dihydrocapsaicin) ,不溶于水,但溶于有机溶剂。由于辣椒素可选择性地作用于初级传入C纤维, 人们已将初级传入C纤维分为辣椒素敏感型和非敏感型两类。由辣椒素敏感型传入C纤维诱发的反射有肾上腺素能反射、排尿反射和伤害性刺激引起的反应.由其所诱发的神经内分泌变化包括:周围压力感受器释放的肾上腺皮质激素 、蜕膜形成、射乳和血管加压素释放等 。,辣椒素可否有助减肥 ？,45,多发事故的重大危险源氯气,在通常情况下：氯气是黄绿色的气体、氯气有毒、并有刺激性气味、密度比空气大、熔沸点较低、能溶于水易溶于有机溶剂、压强为101kPa、温度为-34.6时易液化。如果将温度继续冷却到-101时，液氯变成固态氯。1体积水在常温下可溶解2体积氯气易液化 氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。,肺水肿,46,高毒性的工业品光气,“光成气”的简称，又称氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯 、carbonyl chloride 。无色或略带黄色气体当浓缩时，具有强烈刺激性气味或窒息性气味。稳定，剧毒，不可燃。 熔点：-127.84，沸点：7.48（8.2），微溶于水并逐渐水解，溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂。 暂时性毒剂。吸入中毒的半致剂量LD50为3200mgmin/m3，半失能剂量1600mgmin/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。,47,二（三氯甲基）碳酸酯或三氯甲基碳酸酯，英文名为Bis(trichlormethyl)carbonate 缩写为（BTC）或triphosgene或Carbonic acid bis-(trichlormethyl)ester 或Methanoltrichloro-carbonate 。是一种稳定的白色结晶体，熔点为78-82，沸点为203-206。有类似光气的气味，其分子式为CO(OCCl3)2,分子量为296.75，固体比重为1.78g/cm3，熔融状态下比重为1.629g/cm3，结构式为： (以下为方便将该产品用BTC表示) -摩尔光气可在一定条件下产品三摩尔光气，所以又被称为“三光气”，该产品是固体的，所以又叫“固体光气”。 不溶于水，可溶于苯，乙醇、乙醚、氯仿、四氢呋喃等有机溶剂，遇热水及氢氧化钠则分解。,三光气,48,重金属中毒,蛋白质遇到铜钡等重金属离子时会变性，而且这种变性是不能复性的。蛋白质是生物活性物质，一旦变性就会失去它原来的三级结构或四级结构，失去原来的功能，而人体内的各种功能可以说就是蛋白质在起主导作用的，任何一个部位的任何一个反应都与蛋白质有关，所以重金属离子就会使人中毒 。 由于该反应是不可逆的，所以一旦重金属中毒要生蛋清或牛奶这些含大量蛋白质的物质来结合重金属离子，而使重金属离子尽量少的与人体的功能蛋白结合。,49,蛋白质结构,50,汞中毒和水俣病,汞(mercury，Hg)，又称水银，在各种金属中，汞的熔点是最低的，只有-38.87，也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。,汞中毒（急性）多见于短期内吸入大量汞蒸汽,引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭、接触性皮炎.,51,汞中毒和水俣病,“俣”，日文原作“俣”字。名义抄音“疑辅反”、汉语大字典释为“俣的新字形”，日语训读“”。 “水俣症” ：由于工厂排放废水，使有机水银经过海生物分级浓缩，最后使人体累积至一定程度而发病。受害的主要器官为大脑皮质，主要症状有隧道视野、运动失调震颤、语言障碍等。”,水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。发病起三个月内约有半数重症者死亡，怀孕妇女亦会将这种汞中毒带给胎中幼儿，令幼儿天生弱智。,为什么甲基汞会中毒？,52,血脑屏障 主要由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外的脑星形细胞组成，具有细胞间连接紧密、胞饮作用弱的特点，可阻挡病原体及其有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系统的稳定。,婴幼儿因其血脑屏障还未发育完善，故易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染病。,53,血胎屏障 由怀孕母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同组成，当它发育成熟（一般在妊娠3个月）后，能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，但并不妨碍母子间的物质交换。,54,剧毒的砷家族,砷：Arsenic。砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。最常见的化合物为砷的氢化物AsH3或称胂。砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。 通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/L以上为中毒。检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06g/g以上为中毒。但受环境污染的影响，各地区应有本地区的发砷正常含量的标准。,雄黄,雌黄,55,“鬼剃头”的元凶铊中毒,一种金属元素，符号TI，白色，质柔软。其化合 物有毒。英文名：Thallium，是无味无臭的金属，其盐和淀粉、糖、甘油与水混合即能制造一种“款待”老鼠的灭鼠剂。化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色，是根据希腊文“thallos”，意为“绿色的嫩枝”。铊在地壳中的含量约为十万分之三，以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中，独立的铊矿很少。铊的毒性高于铅和汞。铊化合物广泛应用于工业生产中。中毒表现：下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。,56,有毒的重要化肥原料氨气,氨气极易溶于水，溶解度1：700氨气吸入人体，少部分为二氧化碳所中和，余下的进入血液，主要与血红蛋白结合，破坏血液运氧功能。 短期内吸入大量氨气后会出现流泪、咽痛、咳嗽、胸闷、呼吸困难、头晕、呕吐、乏力等。若吸入的氨气过多，导致血液中氨浓度过高，就会通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏的停搏和呼吸停止，危及生命。,三叉神经图,看病为省钱轻信小诊所 少女四颗好牙全被钻坏,57,室内空气的重要污染源甲醛,蚁醛（formaldehyde）Formalin; MethanalHCHO。一种无色，有强烈刺激型气味的气体。易溶于水、醇和醚。甲醛在常温下是气态，通常以水溶液形式出现。3540的甲醛水溶液叫做福尔马林。甲醛是原浆毒物，能与蛋白质结合。吸入高浓度甲醛后，会出现呼吸道的严重刺激和水肿、眼刺痛、头痛，也可发生支气管哮喘。皮肤直接接触甲醛，可引起皮炎、色斑、坏死。经常吸入少量甲醛，能引起慢性中毒，出现粘膜充血、皮肤刺激症、过敏性皮炎、指甲角化和脆弱、甲床指端疼痛等。全身症状有头痛、乏力、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻以及植物神经紊乱等。,58,主要大气污染源二氧化硫,亚硫酸酐, sulphur dioxide，常温下为无色,熔点-72.4 , 沸点-10 。不燃，有毒，具强刺激性，对大气可造成严重污染。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。,59,恶臭的污染废气硫化氢,H2S，无色有刺激性气味的气体，溶于水、乙醇。溶于水称为氢硫酸（硫化氢未跟水反应），强烈的神经毒物，对粘膜有强烈刺激作用 。易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。,中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度 10毫克/立方米中国(TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高容许浓度0.01毫克/立方米(一次值) 中国(GB14554-93) 恶臭污染物厂界标准(毫克/立方米) 一级0.03；二级0.060.10；三级0.320.60,60,难降解的环境污染物二噁英,二噁英(Dioxin)是一种无色无味、毒性严重的脂溶性物质，2.3.7.8四氯二苯并-P-二噁英（PCDDs）有75种异构体，多氯二苯并呋喃（PCDFs）有135种异构体。所以，二噁恶英包括210种化合物，这类物质非常稳定，熔点较高，极难溶于水，可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的脂溶性物质，所以非常容易在生物体内积累。自然界的微生物和水解作用对二噁英的分子结构影响较小，因此，环境中的二噁英很难自然降解消除。,61,二噁英(Dioxin) 毒性十分大，是氰化物的130倍、砒霜的900倍，有“世纪之毒”之称，为人类一级致癌物。常以微小的颗粒存在于大气、土壤和水中，二噁英干扰机体的内分泌有明显的免疫毒性，可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。二噁英还能引起皮肤损害，在暴露的实验动物和人群可观察到皮肤过渡角化、色素沉着以及氯痤疮等的发生。二恶英染毒动物可出现肝脏肿大、实质细胞增生与肥大、严重时发生变性和坏死。对动物有极强的致癌性。,世纪之毒二噁英,62,剧毒有机氟化物氟乙酰胺,氟乙酰胺（fluoroacetamide），化学式为：FCH2CONH2, 纯品为无臭、无味的白色结晶挥发性小易溶于水及有机溶剂，不溶于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢，易致蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。属高毒类农药，由于有二次药害，早已禁止使用。,63,自然界的化学杀手生物毒素,生物毒素的分类按化学组成分为：蛋白质毒素和非蛋白质毒素,生物毒素：是一大类由生物产生的、对其它生物有毒害作用的生物活性物质的总称，包括动物毒素、植物毒素、海洋生物毒素、微生物毒素等。,64,外毒素（exotoxin）：指细菌在生长过程中合成并分泌到菌体外的毒性蛋白质，如破伤风痉挛毒素、志贺氏痢疾毒素等；也有的存于胞内当细胞溶解后才释放的毒素，如痢疾菌的肠毒素。,内毒素（endotoxin）：是革兰氏阴性细菌的外壁物质，主要成分脂多糖（LPS），因在活细菌中，不分泌到体外，仅在细菌自溶或人工裂解后才释放，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引进发热、白细胞增多、血压降低及微循环障碍等，但毒性较弱。,外毒素和内毒素,65,破伤风毒素,细菌无侵袭力，仅在局部伤口繁殖，产生毒素而致病。感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深，有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。细菌产生破伤风痉挛毒素（ tetanospasmin ）和破伤风溶血毒素，由质粒编码的破伤风痉挛毒素是引起破伤风的主要致病物质。 破伤风潜伏期可从几天至几周，典型的表现有苦笑面容、牙关紧闭、颈项强直、角弓反张等。,66,破伤风毒素,致病菌是破伤风杆菌，它是一种革兰染色阳性的厌氧性芽孢杆菌，广泛存在于泥土和人畜粪便中。破伤风杆菌必须通过皮肤或黏膜的伤口侵入，并在缺氧的伤口局部生长繁殖，产生两种外毒素，一种是痉挛毒素，对神经有特殊亲和力，作用于脊髓前角细胞或神经肌肉终板，而引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛，另一种是溶血毒素，可引起局部组织坏死和心肌损害因此，破伤风是一种毒血症 。,67,志贺氏痢疾毒素,志贺氏菌属（Shigella）是一类革兰氏阴性杆菌，是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌。 各型痢疾杆菌都具有强烈的内毒素。内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收，引起发热，神志障碍，甚至中毒性休克等。内毒素能破坏粘膜，形成炎症、溃汤，出现典型的脓血粘液便。内毒素还作用于肠壁植物神经系统，至肠功能紊乱、肠蠕动失调和氢挛，尤其直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛、里急后重（频繁便意）等症状。 志贺氏菌A群型及部分2型菌株还可产生外毒素，称志贺氏毒素。为蛋白质，不耐热，75801小时被破坏。该毒素具有三种生物活性：神经毒性，将毒素注射家兔或小鼠，作用于中枢神经系统，引起四肢麻痹、死亡；细胞毒性，对人肝细胞、猴肾细胞和HeLa细胞均有毒性；肠毒性，具有类似大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素的活性，可以解释疾病早期出现的水样腹泻。,志贺氏菌,68,金黄色葡萄球菌-4,大肠杆菌,沙门氏菌,志贺氏菌,69,70,71,本章思考题（必做）:,1、职业中毒的定义、临床表现有哪些？2、亚硝酸盐、甲醇、氯气、辣椒素、汞中毒（任选三种）有那些特征？,72,一、生产工艺和设备的技术改造 1. 以无毒低毒代替有毒高毒。如以无氰电镀代替氰化物络合物电镀 2. 生产设备的密闭化、机械化和自动化 a）生产设备的密闭化 b）喷漆作业的密闭 c）投料点和出料点的密闭 d）防止泄露 e）隔离 f）生产工艺的自动化系统,73,4.5预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 目的是: 保证作业场所空气的清新，将作业场所空气中有毒有害物质的浓度控制在国家有关标准规定的最高允许浓度范围内，保证职工的健康; 使生产工艺、设备和作业场所空气中易燃易爆气体的浓度低于其爆炸下限，防止火灾爆炸事故的发生，保障作业者的安全，保护设备和财产不受损失; 控制作业场所的温度和湿度，创造良好的作业环境，保证作业者的健康和生产的正常运行。,74,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 (1)通风排毒的方式。 根据通风动力，分为:自然通风和机械通风。 根据作业范围，可分为局部通风和全面通风。 相对而言，全面通风排毒效果差、所需风量大、系统复杂、能耗大、投资大，一般不宜采用，只有在场地等其他条件限制而无法采用局部通风时，方可采用全面通风的方法。,75,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 通风排毒的原则： 1)通风系统的设计。设计时，应根据现场条件进行设计计算，建立合理的通风系统，选择合适的风机;在通风设备安装时，要保证施工质量，防止系统漏风，保证通风排毒的有效性。 2)选择合理的通风方式和合理气流组织。在选择通风排毒方式时，应首先考虑局部排风 方式，其次考虑局部排风与全面通风相结合的方式。根据现场实际情况，选择合适的排风罩，正确设置进风口和排风口的位置。 3)合理调整生产工艺，满足通风排毒的要求。,76,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 2.毒物净化措施 有毒有害物质必须经过净化达到排放标准后，方可排入大气。 生产中，应根据不同有害物质的化学性质和物理性质，以及作业条件等具体情况分别采用不同的净化方法。 1）冷凝法 2）吸附法 3）燃烷法 4）吸收法,77,预防职业中毒的主要措施,78,1)冷凝法冷凝法是利用不同物质在同一温度下具有不同的饱和蒸气压，以及同一物质在不同的温度下具有不同的饱和蒸气压的特性，将混合气体冷却，使其中某些污染物冷凝成液体，从而使其从混合气体中分离出来，并对分离出来的物质给予以回收利用的方法。可对高浓度的有毒有害气体进行回收。冷凝的关键是冷却温度，冷却温度越低，净化效率越高。一般采用水、冷冻混合物、固体二氧化碳以及其他制冷方法。冷凝法的优点是工艺设备和操作比较简单，回收的物质比较纯用作吸附法、燃烷法等净化方法的前期处理,预防职业中毒的主要措施,79,2)吸附法不同物质接触时，其中一种或多种物质吸附在另一种物质上的现象称为吸附 现象。具有吸附能力的物质称为吸附剂，被吸附的物质称为吸附质。吸附过程是利用吸附气相分子和吸附剂的表面分子的吸附力，使吸附质气相分子吸附在吸附剂表面上。吸附法一般适用于对低浓度分子状态有毒有害物质的净化和回收，特别适用于溶剂蒸气的净化回收。,预防职业中毒的主要措施,80,3)燃烷法燃烷净化是净化有机废气的重要方法之一。燃烷法分为催化燃烷与热力燃烷法。催化燃烷是利用催化剂在较低温度下将有机废气转化成CO2和H20。具有净化效率高、设备简单、无二次污染、管理方便等优点。热力燃烷法是将被处理的可燃有机废气直接导人燃烷炉，使废气中的可燃组分