酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

酸碱平衡紊乱,温州医学院病生教研室 王 卫 623065,P40,Acid-base balance and disbalance,授 课 大 纲,分 析 及 判 断 方 法,混 合 型 酸 碱 平 衡 紊 乱,单 纯 性 酸 碱 平 衡 紊 乱,类 型 及 检 测 指 标,酸 碱 平 衡 及 其 调 节,第一节 酸碱平衡及其调节机制,Acid-base balance and its regulation,酸碱平衡,pH,动脉血 pH : 7.35 - 7.45,平均 : 7.40,动脉血 pH : 7.35 - 7.45,平均 : 7.40,酸碱平衡,pH,动脉血 pH : 7.35 - 7.45,pH,pH,pH,什么是酸?,什么是碱?,酸碱平衡及其调节,酸：释 H+ 者 为 酸,碱：受 H+ 者 为 碱,OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3,酸碱概念,H2CO3 、H2PO4-、Hpr,H2CO3 H+ + HCO3-NH4+ H+ + NH3H2PO4- H+ + HPO4-HPr H+ + Pr- 酸 碱,酸的分类和来源,1.挥发酸,糖、蛋白质、脂肪,H2CO3,CA,碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）,CO2,酸的来源,2.固定酸,蛋白质,糖酵解,脂肪代谢,其它,硫酸、磷酸及尿酸,乳酸,酮体,药物食物,主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变）， 及代谢（氨基酸脱NH3）,basic food,碱的来源,小结：机体酸碱的来源,机体代谢和食物产生,肺,肾,肾,酸碱平衡,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲系统 肺 组织细胞 肾,缓冲系统由弱酸共轭碱构成的缓冲对组成,(一)血液的缓冲系统,缓 冲 酸 缓 冲 碱 H2CO3 HCO3-+ H+ H2PO4- HPO4-+ H+ HPr Pr- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+,血浆缓冲系统,红细胞缓冲系统,全血中各缓冲体系含量与分布,碳酸氢盐缓冲系统,缓冲方式,接受H+或释放H+减轻pH变动的程度,H2CO3 HCO3-+ H+,只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，作用不持久。受肺、肾调节。,碳酸氢盐缓冲系统特点,（二）肺在酸碱平衡中的调节,通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,挥发酸,PaCO240mmHg且 80mmHg，抑制（CO2麻醉）,PaO2 PaCO2pH,（三）组织细胞的调节,通过细胞内外离子交换进行调节,酸中毒高钾血症碱中毒低钾血症,（四）肾的调节,通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度,近端肾小管泌H+和重吸收HCO3 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3 - 泌氨(铵)作用,Na+,近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,近曲小管 特点,泌氢方式：H+-Na+交换 HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运 关键：碳酸酐酶 酸活性增强，碱活性降低。,ATP,远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,远曲小管 特点,泌氢方式：H+泵尿液酸化 HCO3-重吸收方式：Cl-HCO3-交换,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,H2CO3,HCO3-,谷氨酰胺,NH3,NH4+,+,Na+,NH4+,Na+,近曲肾小管的泌铵作用,CA,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,HCO3-,H+,谷氨酰胺,NH3,NH3,NH4+,+,Cl-,远曲肾小管的泌氨作用,泌胺（氨） 特点,关键：谷氨酰胺酶 酸：活性增强，碱：活性降低 泌胺（氨）伴随有 HCO3-重吸收,肾的调节,重吸收HCO3-（保碱）泌H+ （排酸）泌NH4+ （排酸）,碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性,酸碱平衡调节机制及其特点,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,Classification of acid-base disturbances and laboratory tests,酸碱平衡紊乱,pH: 7.35-7.45 7.45cellular function damaged 7.80 life threaten,酸碱平衡紊乱,酸碱负荷过度、不足调节障碍,acid-base disturbances,常用检测指标,pH,PaCO2,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,（一）pH,概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血7.357.45,pH的计算：,pH= pKa +lg,= 6.1 +lg,= 6.1 + lg,=7.4,意义,pH7.45pH正常：,失代偿性酸中毒,失代偿性碱中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性因素(碱),呼吸性因素(酸),酸碱紊乱分类,病因 原发性,代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱,（）,（N）,失代偿性,代偿性,?,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产 生的张力。,PaCO2 : 3346mmHg (平均40mmHg),意义：,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,PaCO2,PaCO2,（三）SB 和AB,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB）,血液温度38 血红蛋白氧饱和度100% PaCO2 40mmHg,SB不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标,正常值：22 27mmol/L，平均24mmol/L,标准碳酸氢盐（SB）,SB ：代谢性碱中毒,SB : 代谢性酸中毒,（三）SB 和AB,2. 实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB）,隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度 实际的PaCO2,正常值：22 27mmol/L，平均24mmol/L,2. 实际碳酸氢盐（AB）,原发性SB ：代谢性碱中毒,原发性SB : 代谢性酸中毒,SB 代谢因素AB 代谢因素+呼吸因素AB-SB: 呼吸因素,AB=SB,正常 、单纯代谢紊乱,ABSB,AB16mmol/L，AG增高性代酸,(六)阴离子间隙(AG),意义：,小结：常用检测指标,pH值,PaCO2,AB和SB,BB,BE,AG,?,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,（Simple acid-base disturbance）,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,Metabolic acidosis,一、代谢性酸中毒,概念：以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制,HCO3-减少H+增多,HCO3-,固定酸,高K+血症,肾小管酸中毒,型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA ）型肾小管酸中毒（RTA ）,ATP,远端肾单位泌H+障碍型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA ）,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,Na+,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,近端肾单位H+-Na+交换障碍型肾小管酸中毒（RTA ）,乳酸酸中毒,严重贫血休克心力衰竭肺水肿CO中毒,缺氧,乳酸生成 增多,H+,K+,血K+ ,管腔,H+ ,反常性碱性尿,机体酸中毒,肾小管上皮细胞,血管,K+ ,AG增高型代酸 AG正常型代酸,(二）分类,特 点：AG 增 大（固 定 酸 增 加）血 浆 HCO3- 减 少血 Cl- 含 量 正 常,特 点：AG 正常血 浆 HCO3- 减 少血 Cl- 含 量 增加,（三）机体的代偿调节,血液缓冲系统的代偿组织细胞的代偿肺的代偿肾的代偿,1.血液缓冲系统的代偿,H,H HCO3-,H2CO3,H Buffer HBuf,特点:,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,2.组织细胞的代偿,H,H+Pr-HPr,血K K,特点:,2-4小时起作用，易引起高钾血症,3.肺的代偿,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,排出CO2,HCO3-,PaCO2,pH （N）,结果：,PaCO2代偿性下降,4.肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,CA和谷氨酰胺酶活性,代酸代偿调节小结,代酸,细胞外缓冲,细胞内缓冲,呼吸代偿,肾代偿,缓冲H+,H+-K+交换,PCO2,排酸保碱,即刻,几分钟,3-5天,2-4小时,通过代偿调节,代偿性代谢性酸中毒,通过代偿调节,HCO3-,H2CO3 ,SB,SB ,BB,BE正值,PH、PaCO2 、ABSB,（四）对机体的影响,心血管系统中枢神经系统,直接扩张脑血管 CO2麻醉,与代酸相似，但CNS症状更明显,（五）防治基础,病因学治疗：,发病学治疗：改善通气功能，使PaCO2逐渐降低。,注意, 使用人工呼吸器：过急使用代谢性碱中毒； 过度通气呼吸性碱中毒。 慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒,三、代谢性碱中毒,Metabolic alkalosis,代谢性碱中毒,定义： 由于细胞外液碱增多或H+丢失引起的, 以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。,（一）原因和机制,酸 少 HCO3-多,1.酸 少,经胃丢失 经肾丢失 低钾, 胃,正常,CA,H+,消化道H+ 丢失, 胃,呕吐,HCO3-,呕吐,代 碱,消化道H+ 丢失,肾 失 H,长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等,盐皮质激素增多 原发性、继发性(循环血量减少),利 尿 剂,ECF,醛固酮,保钠排钾保碱排酸,缺钾性碱中毒,血K,H+,K Na交换,肾小管上皮细胞,1.酸 少,经胃丢失 经肾丢失 低钾,2. 碱多,碱性药物摄入 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失,肾功能下降,盐水反应性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：,（三）代谢性碱中毒分类,补充NaCl即可纠正的碱中毒原因: 有效循环血容量不足或低氯如: 呕吐，胃液引流，浓缩性碱中毒，利尿剂,用盐水治疗无效原因:原发的 ADS, Cushing综合征, 低血钾,1、血浆的缓冲,（四）代偿调节,2、肺的调节,3、细胞内外离子交换,4、肾的调节,1、血浆的缓冲:,H2CO3+OH- HCO3-+H2O,结果: HCO3- ,细胞外液H,碱中毒低血钾,2. 细胞内外离子交换,3.呼吸调节:,4. 肾的代偿,（五）血气分析指标的变化,原发性: pH 、SB 、AB BB 、BE继发性: PaCO2 、,正值,代 碱,血K,(六) 对机体的影响,1. 中枢神经系统,代 碱,2. 神经肌肉应激性升高,机制: pH，血中游离Ca2+,手足抽搐(Carpopecial Spasm),3. 血红蛋白解离曲线左移,4. 低钾血症,pHHb与O2亲和力,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),H+ 2,3DPGPCO2 T ,氧离曲线及其影响因素,H+ 2,3DPG PCO2 T ,（七）防治原则,补Cl-即可促HCO3-排出。,盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis),代 碱,补Na+、补Cl-和补血容量,机制,扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒,循环血量HCO3-从尿中排出,远端肾单位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3-,（七）防治原则,盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis),代 碱,ADS拮抗剂安体舒通 CA抑制剂乙酰唑胺,四、呼吸性碱中毒,(Respiratory alkalosis),四、呼吸性碱中毒,(Respiratory alkalosis),原因与机制，代偿调节 与呼酸比较 对机体的影响 与代碱基本相同,呼 碱,PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性为特征的酸碱平衡紊乱,呼 碱,（一）定义,（二）原因和机制,低氧血症(hypoxia) 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 呼吸中枢兴奋性：癔病、高热、NH3 人工呼吸机使用不当,呼 碱,通气过度，CO2排出过多。,急性呼碱 慢性呼碱,呼 碱,（三）分类,慢性缺氧、肺部疾病,24h内急剧下降高热、人工呼吸机使用不当,呼碱,（四）代偿调节,. 急性呼碱,呼 碱,H2O+,CO2,血浆,红细胞,低钾,H+,2. 慢性呼碱主要靠肾代偿:肾泌H+ ，重吸收HCO3- （代偿极限:HCO3-减至1215 mmol/L）。,肾的代偿,泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,（五）血气参数,呼碱,1. 中枢神经系统,（六）对机体的影响,PaCO2 脑血流量,呼碱,2. 低钙抽搐 3. 氧离曲线左移 4. 低钾血症,（六）对机体的影响,（七）防治原则 . 去除病因 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于 口鼻,镇静剂,第四节 混合性酸碱失衡,Mixed acid-base disorders,同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,定 义,一、混合型,（一）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,. 常见原因,呼吸、心跳骤停 COPD合并心衰 低钾血症累及心肌、呼吸肌,HCO3-,pH,PaCO2,反向偏移,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,(二)呼吸性碱中毒代谢性碱中毒,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,1. 病因,. 血气特点,pH ,PaCO2 ,HCO3-,反向偏移,(三)呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,1. 病因,. 血气特点：相消性，pH反向,pH（正常）,HCO3- ,PaCO2,同向偏移,. 常见原因：（1）糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度（2）肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征 （3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒,. 血气特点,pH（正常） ,HCO3-,PaCO2 ,同向偏移,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒,（五）代酸代碱,. 主要病因,尿毒症呕吐 心衰利尿 休克肝衰 糖尿病碱性药物应用,（五）代谢性酸中毒代谢性碱中毒,. 血气特点 AG型代酸代碱时，测AG，AGHCO3-,pH（正常） ,HCO3-,PaCO2 ,（五）代谢性酸中毒代谢性碱中毒,二、三 重 混 合 型 酸 碱 失 衡 （Triple acid-base disorders）,呼酸代酸代碱 呼碱代酸代碱,AG 增高，pH 、PaCO2 、 HCO3-不定,分类,第五节 酸碱平衡紊乱类型的判断,某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.43, HCO3-:38mmol/L, PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L, CL-:74mmol/L。 试诊断该患者有何种酸碱平衡紊乱？,例 题,将多种指标简化成三项，并用 箭头表示其升降。,一划五看简易判断法,一划：,将多种指标简化成三项，并用 箭头表示其升降。,一划五看简易判断法,一划：,AB、 SB、BB、 BE,PaCO2,一看 PH定酸碱,PH升高：失代偿型碱中毒 PH降低：失代偿型酸中毒 PH正常: 酸碱平衡 代偿性单纯性ABD 混合性相消型ABD,一划五看简易判断法,五看：,二看原发因素定代呼,病史中有“获酸”，“失碱”或相反情况，为代谢性ABD； 病史中有肺通气障碍或相反情况，为呼吸性ABD。,一划五看简易判断法,五看：,三看“继发” 定单混,1、“继发性变化”的方向： 与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD； 与原发性变化方向相反：混合型2、 “继发性变化”的数值（代偿预计值） 数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD 数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD,一划五看简易判断法,五看：,表45 常用酸碱平衡的预计代偿公式,四看AG定单混，定两三,一划五看简易判断法,五看：,1、AG14mmol/L，提示有代酸， AG16 mmol/L，肯定有代酸存在。,2、在AG增高型代酸，AG增高数=HCO3-降低数。 即AG= HCO3- 潜在 HCO3-= HCO3-实测值+ AG。 如果潜在HCO3-预计 HCO3-；均提示代碱存在。,五看临床表现做参考,一划五看简易判断法,五看：,肺心病患者，PH 7.34, HCO3- 31mmol/L，PaCO260mmHg, 判断酸碱紊乱类型。,一看: pH,失代偿性酸中毒,二看: 原发（肺心病、PaCO2）,呼酸,三看: 继发（HCO3- 与原发变化一致）,一划： PH , HCO3- ，PaCO2, HCO3-=0.35 (60-40)3410预计HCO3-代偿范围：24+ HCO3-=28 34 判断为呼吸性酸中毒,病例1,题解,一划： pH正常，HCO3-，PaCO2 一看： pH正常 二看：肺心病/ PaCO2 呼吸性酸中毒 三看： PaCO2 ， HCO3-同相变化， 计算代偿值 HCO3-=0.35PaCO23 =0.35（6040）3 =73410 预计代偿后HCO3-为：24 4102834 实际HCO3-为38mmol/L预计代偿范围代谢性碱中毒 四看:AG=140-(38+74)=28 16 AG增高性代谢性酸中毒,题解,例2：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.43，HCO3-:38mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+140mmol/L, K+3.5mmol/L, Cl-74mmol/L, 请问该患者有何酸碱平衡紊乱？,病 例 3,癔病患者：pH 7.47，HCO3-20 mmol/L，PaCO220mmHg， 该患者有何酸碱平衡紊乱？,呼吸性碱中毒,病 例 4,某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH 7.33，