脑梗死病历分享 基层医院缺血性脑卒中治疗现状课件

,基层医院缺血性脑卒中治疗现状临床实践调研,病例分享,医院：定远县总医院姓名：王国强,基层医院缺血性脑卒中治疗现状,许多家庭距离医院比较远，发现不及时，早期不重视，拖延时间较长文化水平低，沟通困难，兄弟多，互相推脱，害怕承担责任和风险中青年人外出务工较多，主要病人以高龄老年人为主经济有限，不能很好的配合完善相关检查健康生活观念薄弱，不能有效的进行日常行为干预医院硬件设备落后及辅助检查空白医生接触面狭窄，学习条件有限，科研能力薄弱,治疗中存在的困难,静脉溶栓率低介入治疗实施困难许多辅助检查空白，很多病因不能完善病人家属及自身重视不够，随访率低一级及二级预防缺乏持久性要求我们基层医生更多的去沟通，去帮助，去指导单抗或双抗抗血小板，抗凝，标准化及强化他汀，以及血压血糖的管理，日常生活的干预等在缺血性卒中治疗中尤显重要,病史,曹世秀, 女, 83岁 ，务农静息状态下急性起病，病情呈进展加重左侧肢体无力、麻木持续6小时左右，持续无缓解。,危险因素,疾病危险因素：发现有高血压病5年余，平时间断口服尼群地平治疗，血压未监测。发现冠心病3年余，间断口服丹参片等治疗，活动量较大时有气喘症状，否认糖尿病等其他慢性病史行为危险因素：无吸烟、饮酒史无类似疾病家族史,体格检查,BP：156/100mmHg，卧立位血压相同 心率：146次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。 神清，言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角右歪，伸舌左偏, 左上肢肌力0级，左下肢肌力3级，左侧肢体痛温觉稍减退，左侧肢体肌腱反射（+）。 Babinski：左侧(+)，右侧(-）。,NIHSS,NIHSS 11分,急诊头CT,危险因素筛查,血尿便常规正常肝肾功能、电解质正常凝血象：正常范围CRP：正常范围HCY：正常血糖：空腹正常胆固醇：6.12mmol/L，低密度脂蛋白：3.48mmol/L,危险因素筛查,24小时动态血压监测：收缩压：130160mmHg舒张压：80100mmHg勺型曲线存在心电图：02月20日心电图示：1.快速房颤2.T波改变。2月21日心电图示：1.窦性心律2.T波改变。心脏+双侧颈动脉彩超：1.左室舒张功能减低。2.主动脉瓣退行性变，轻度二、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣反流。 3.双侧颈动脉硬化伴软斑及硬斑形成。4.右侧颈总动脉分叉处至右颈内动脉上段管腔中度狭窄。5.左侧颈总动脉分叉处轻度狭窄。头颅磁共振+血管成像：1.右侧基底节区、颞枕叶脑梗死。2.右侧大脑中动脉起始段官腔狭窄、变细。,磁共振及血管成像,磁共振及血管成像,心脏及颈内动脉彩超,心电图,CISS缺血性卒中病因和发病机制分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉栓塞,粥样硬化血栓性穿支闭塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,定位定性诊断,定位诊断患者左侧中枢性偏瘫，影响到右侧皮质脊髓束，左侧中枢性舌面瘫，影响到右侧皮质脑干束，且不伴有其他颅神经核损害表现，考虑在椎体束高度集中的右侧基底节区，定位在右侧大脑中动脉动脉供血区病变。定性诊断患者高龄，急性起病，局灶病变，进展迅速，病变符合一根血管供血区，考虑为血管病，发病时无明确诱因，不伴头痛、呕吐等严重颅内高压症状，症状持续存在，头颅CT排除出血，考虑为缺血性脑血管病，后经磁共振证实为脑梗死。发病机制患者高龄，静息起病，数小时达高峰，有冠心病、阵发性房颤、颈内动脉等多发斑块，考虑心源性栓塞，同时有严重的大动脉硬化，栓子清除能力下降可能。,入院诊断,脑梗死颈内动脉系统心源性栓塞低灌注/栓子清除能力下降其它诊断高血压病2级 极高危分层冠状动脉粥样硬化性心脏病阵发性房颤高脂血症,急诊室的思考您认为超早期最恰当的治疗是什么？如何进行？,缺血性卒中的初步诊断卒中的责任血管评估卒中全身危险因素卒中病因的判定卒中机制卒中的严重程度病人因素,左颈内动脉系统,高龄女性,高血压病 高脂血症 冠心病 阵发性房颤,穿支闭塞 心源性栓塞,心源性栓塞可能性大，同时有大动脉硬化性,脑梗死：症状持续6小时，CT无出血,以往状态、对疾病严重程度的了解、对治疗的要求、价值取向等,NIHSS：11分,治疗决策：溶栓？抗血小板？抗凝？,STAF评分,若总分5分（90%可能是心源性） 5分（动脉源性可能性大）,CHADS2评分,评分分，推荐口服抗凝药治疗（如华法林）（类适应证，证据水平）；评分为分，可以选择华法林或者阿司匹林抗凝，但是推荐口服抗凝药治疗（类适应证，证据水平）；评分分，可以选择阿司匹林或不用抗栓治疗，推荐不抗栓治疗（类适应证，证据水平 ）。但是如果选用华法林抗凝，指南强调一定要达到有效剂量（目标值2.5），而INR1.5则视为无效抗凝。,HAS-BLED评分,评分为02分者属于出血低风险患者，评分3分时提示患者出血风险增高。,HAS-BLED评分,溶栓？抗血小板？抗凝？,患者考虑栓塞、高龄、颅内有软化灶均提示禁忌溶栓患者虽有阵发性房颤，但其年龄较大、有高血压病、卒中史等，其HAS-BLED评分大于3分，为出血高风险分级，故暂不予抗凝治疗对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A),入院治疗,波立维：75mg qd立普妥：20mg qd 后调整为40mg qd暂停用降压药物清除自由基脑保护治疗中成药制剂静脉使用胺碘酮复律成功 后改胺碘酮0.2 bid 维持治疗,抗栓治疗,对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A)阿司匹林单药（50325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B)氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(,A)对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0),对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发（I,A)抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50325 mg/d)都可以做为首选药物,有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（I,A)不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林（I,A)对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0),其它缺血性卒中或TIA,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药,只有危险因素的高危人群（一级预防）,缺血性卒中或TIA，伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、 冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件,临床描述,阿司匹林氯吡格雷,治疗方案,危险分层,极高危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林或氯吡格雷,阿司匹林,该患者属于高危分级，故使用氯吡格雷抗血小板治疗,对于缺血性卒中和TIA患者，如果伴有动脉粥样硬化的证据、LDL100mg/dl、并且无冠心病证据，推荐强化降脂效应的他汀治疗，以减少卒中和心血管事件的风险CHD(I,B)对于无冠心病的动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者，LDL50或者LDL80mg/dl ，应将LDL-C降至80mg/dl 以下或使LDL-C下降幅度40%(I,A),他汀治疗,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗,缺血性卒中发病时已服用他汀治疗的患者，在急性期继续他汀治疗是合理的(IIa类推荐，B级证据) (新推荐),Among patients already taking statins at the time of onset of ischemic stroke, continuation of statin therapy during the acute period is reasonable (Class IIa;Level of Evidence B). (New recommendation),Stroke. published online January 31, 2013,他汀新推荐的证据来源：立普妥RCT入院立即启动立普妥治疗，显著改善卒中患者神经功能及预后,他汀早期/快速获益机制： -多效性,Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.,降脂以外作用机制 (早期/快速作用),血脂相关 (长期/较慢作用),内皮功能不全 / 激活,抑制,高凝/血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎症/免疫激活,他汀,肝脏,胆固醇合成,斑块破裂/血栓栓塞,富含脂质的斑块,血栓,脂核,他汀,Vaughan CJ, et al. Stroke 1999; 30(9):1969-1973.,他汀多效性,抗炎,抗凝,抗血小板,改善内皮功能,1 J Am Coll Cardiol 2006;48:15606; 2 Poster in ESC 2009 P3175 3 Am J Cardiol 2009; 104: 1618-1623; 4 Am J Cardiol 20055 Mol Cell Biochem 2003;246:45-50 ； 6 Lab Invest 2000;80:1095-1100；7 Circ Res.2003;93: e98103; 8 Circulation 1998;97:1129-1135; 2.,（24小时以内）,（3小时以内）,（3-24小时）,（ 3-24小时）,他汀获益机制：迅速出现的多效性,SPARCL研究,Amarenco P, et al. N Engl J Med. 2006;355:549-559.,卒中,卒中/TIA,主要冠脉事件,16%,P=0.03,23%,P40%：阿托伐20-80mg，瑞舒伐10-20mg,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80mg,辛伐他汀80mg的肌肉不良事件发生率高，临床很少使用,不同剂量他汀LDL-C降低幅度,卒中/TIA二级预防危险分层及他汀干预策略,其它缺血性卒中或TIA（除外心源性）,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟颅内外动脉狭窄的证据,缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据介入治疗,临床描述,强化降脂,2.1mmol/L（80mg/dl）,极高危(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目标值,他汀治疗方案,启动他汀的LDL-C,危险分层,极高危(I),极高危(II),高危,220/120mg时MAP 150mmHg ，脑灌注压150mmHg， 脑血管收缩功能耗竭，发生脑水肿,Journal of Hospital Medicine, 2007, 2(4): 261,rCBF= rCPP/rCVR = rCBV/MTT,该患者急性期暂不予以降压治疗,缺血性卒中伴高血压,发病一周内,发病一周以上,明确动脉粥样硬化证据,其他,严重脑供血动脉狭窄,轻中度脑供血动脉狭窄,低灌注事件,非低灌注事件,不用降压药,试验性降压CCBACEI/ARB,CCBACEI/ARB,ACEI/ARBCCB,卒中二级预防中降压药物分层选择,NIHSS,NIHSS 7分,出院时情况,BP：130/70mmHg，卧立位血压相同 HR：82次/分，律齐，心音中等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。 神清，言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角稍右歪，伸舌居中，左上肢肌力2级，左下肢肌力3级+，左上下肢增高，四肢痛温觉基本正常；左侧肢体肌腱反射（+）右侧肢体肌腱反射（+）。 Babinski：左侧(+)，右侧(-）。胆固醇：4.74mmol/L，低密度脂蛋白：2.48mmol/L,三大药物防治卒中ASA,SPRACL研究之后，他汀成为动脉粥样硬化性卒中防治的基石,Stroke. 2007;38:1110-1112,所有动脉粥样硬化性卒中患者，均应接受以他汀为基础的抗血小板药、他汀、降压药的A