内科疾病的动态观察与能力培训PPT课件

内科疾病的动态观察与能力培训,1,,2,,神经内科病情观察的目的意义,预测疾病的发展和转归,3,一、意识二、瞳孔三、颅内压四、生命征五、常见体征六、皮肤,,目录,4,,一、意识,5,,定向力,感知力,思维情感行为,记忆力,自身刺激,应答反应能力,外界刺激,高级神经活动,意 识,6,意识障碍： 是人体对外界环境缺乏反应的一种精神 状态。任何病因引起大脑皮质、皮质下结构、脑干上行激活系统等部位的损害或功能抑制均可导致意识障碍。临床意识障碍的判断方法：主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。以及格拉斯哥评分法。,,意 识,7,浅昏迷,,意识障碍传统分级,嗜睡,意识模糊,谵妄状态,觉醒度改变为主的意识障碍,意识内容改变为主的意识障碍,中昏迷,昏睡,深昏迷,病人处于持续睡眠状态，可被唤醒，醒后能正确回答问题和做出各种反应，刺激停止后很快又入睡,病人处于熟睡状态，不易唤醒，虽经压迫神经、摇动身体等强烈刺激可被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊,意识大部分丧失，无自主运动，对声、光无反应，对疼痛刺激可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，角膜发射、瞳孔光反射、眼球运动和吞咽反射可存在,对周围事物和刺激均无反应，对剧烈刺激可有防御反应，角膜发射减弱、瞳孔对光反射迟钝、无眼球运动,意识完全丧失，全身肌肉松弛，对各种刺激均无反应，深浅反射均消失,病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物定向能力发生障碍,在意识障碍的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等,8,,格拉斯哥昏迷评分法,分值越低病情越严重，8分以下为昏迷,广泛用于脑功能异常评价，简单、可重复性、好记,9,去皮层综合征无动作性缄默征（睁眼昏迷）：病人可注视周围的人，貌似觉醒，但缄默不语，不能活动，四肢肌张力低，腱反射消失，肌肉松弛，大小便失禁，无病理征。脑死亡,,特殊类型的意识障碍,10,若出现下列征象表示意识障碍加重：1.清醒逐渐进入嗜睡，或不主动求食思饮、偶尔尿床2.安静昏睡状态转为烦躁不安3.烦躁不安突然转为安静昏睡状态4.格拉斯哥昏迷评分由多转少,,意识监护注意,11,,二、瞳孔,12,,瞳孔-反应颅内压的重点项目,瞳孔指虹膜中间的一个可以收缩的开孔，是光线进入眼内的门户。,在亮光处缩小，在暗光处散大。瞳孔括约肌主管瞳孔的缩小，受动眼神经中的副交感神经支配；瞳孔开大肌，主管瞳孔的开大，受交感神经支配。,定义,工作原理,普通光线下，成人瞳孔直径一般为2-4mm，呈正圆形，边缘整齐，两侧等大，两侧差异不超过0.25mm,13,,1.直接观察：瞳孔的大小、位置、形状、边缘是否规则2. 检查瞳孔：将患者一侧瞳孔盖住，将手电源从患者的另一侧迅速移向瞳孔并立即移开瞳孔，再观察两侧瞳孔的大小是否等大等圆，同时观察瞳孔的对光反射。也可用光线照射一只眼睛，观察另一侧瞳孔的反应来观察间接对光反应。,检查瞳孔的方法,14,(1)瞳孔扩大（6mm）多见于颅脑外伤、脑血管病、重症的乙型脑炎、化脓性脑膜炎等，若伴有光反射消失、眼球固定，伴深昏迷或去大脑强直，多为原发性脑干损伤或临终前征象。还可见于颠茄类药物中毒、癫痫大发作后。(2)瞳孔缩小（2mm）多见于乙醇(又称酒精)中毒、安眠药中毒、氯丙嗪以及老年人的脑桥肿瘤、脑桥出血，也可见于糖尿病。另外，有机磷、吗啡中毒甚至可出现针尖样瞳孔。若伴有光反射迟钝、中枢性高热、深昏迷，为脑桥损伤表现。(3)两侧瞳孔大小不等常见于脑出血、脑梗塞、脑肿瘤等。(4)两侧瞳孔大小多变伴有光反射消失、眼球歪斜或凝视，多为中脑损伤表现。(5)两侧瞳孔大小极端不同，或不是圆形瞳孔常见于脊髓结核、脑脊髓梅毒。,,常见异常瞳孔情况,15,,对光反射异常：两侧对光反射迟钝或消失见于昏迷病人。一侧直接对光反射和间接对光发射消失，而另一侧均存在，说明该侧动眼神经受损。一侧直接对光发射不存在，另一侧间接对光反射也不存在，表明该侧视神经受损。,16,脑疝：两侧瞳孔不等大瞳孔变化情况：,,病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝,瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失,双侧瞳孔散大，光反应消失,脑疝继续发展,17,,三、颅内压ICP,18,颅内压,,颅内压正常值： 成人80180mmH2O(5-15mmHg)1mmHg=13.6mmH2O轻度增高：15-20mmHg中度增高：20-40mmHg（脑部微循环障碍）重度增高： 40mmHg（灌注压大幅下降，脑水肿）,形成脑疝,脑组织移位,高颅内压,加强颅内压的监测为及时诊断、合理治疗颅脑疾病有重要意义,19,腰椎穿刺脑室内监测：ICP监测的金标准导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器放置在脑实质内蛛网膜下腔监测：颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔，通过换能器进行测压。,,颅内压监测的方法,20,1、头痛以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。2、呕吐呈喷射状，常出现于剧烈头痛时，亦易发生于饭后，可伴有恶心，系因迷走神经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解。3、视神经乳头水肿表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张，严重时乳头周围可见火焰状出血。早期无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。,,颅内压增高的临床表现,21,4、意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。病人有典型的生命体征变化（两慢一高） ：出现血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢等。严重病人可因呼吸循环衰竭而死亡。5、其它症状和体征颅内压增高还可引起外展神经麻痹或复视、头晕等。,,颅内压增高的临床表现,22,,四、生命体征,23,正常腋温：36-37,,1 、体温, 41,39- 40.9,38-38.9,37.5-37.9,低热,中等热,高热,超高热,24,体温过低：见于休克，镇静剂中毒、低血糖，慢性消耗性疾病，年老体弱，甲状腺功能低下，重度营养不良，在低温环境中暴露过久等。低温：见于外周衰竭的病人及用亚低温治疗仪的病人,,神经内科体温特点,25,1.高热 在专科常提示重症感染、脑干出血、脑室出血的病人。2.出血后即刻出现高热，是因为丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象.脑干出血和脑室出血均可引起高热。3.若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故（以肺部为主）。4.以头痛等局部症状伴随高热直接入院的病人多考虑为颅内感染。5.长期低热，一般午后和傍晚出现，警惕肺结核。6.持续低热，咳嗽无痰，呼吸困难注意艾滋病。,,神经内科体温特点,26,速脉（心动过速）：100次/分，称为或速脉。见于发热、大出血的病人。缓脉（心动过缓）：60次/分，见于颅内压增高，房室传导阻滞的患者。脉搏短绌（绌脉）：即在单位时间内脉率少于心率。其特点是心率快慢不一，心律完全不规则，心音强弱不等。常见于房颤的病人。,,2、脉搏,27,安静时，呼吸频率约为每分钟1620次，一次约为6.4秒（吸痰一次不超15s，超2个呼吸周期易导致窒息）。呼吸增快：成人呼吸超过24次/分，又称为气促。常见于贫血、高热患者。呼吸减慢：成人呼吸少于10次/分，常见于各种中毒使呼吸中枢受到抑制、颅内压增高,,3、呼吸,28,1、浅快呼吸：呼吸肌麻痹、胸膜、胸壁疾病或外伤，呼吸变浅而次数变快。2、鼾声呼吸：由于气管或支气管内有较多的分泌物聚积，使呼气时发出粗糙的声音，见于深昏迷患者。3、潮式呼吸：又称陈施呼吸，是一种周期性呼吸异常，其特点是开始呼吸浅慢，以后逐渐加深加快，达到高潮后又逐渐变浅变慢，继之呼吸暂停数秒，又出现上述状态，如此周而复始，如潮水涨落。一般周期30120秒。多见于脑膜炎、脑炎、颅内压增高、巴比妥类药物中毒等大脑广泛损害。4、间断呼吸：又称毕奥呼吸，表现为呼吸和呼吸暂停现象的交替出现，其特点是有规律的呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始呼吸，如此周而复始。,,呼吸,29,气道梗阻不一定伴有喉鸣，尤其是在严重梗阻时，注意“三凹征”。气道梗阻或呼吸减慢患者出现心率下降注意即将发生心跳呼吸暂停。SpO2正常不排除气道问题，明显的下降往往是通气不足较晚的表现。警惕以下情形： 呼吸频率30/min（或8/min） 紫绀或SpO290% 不能讲完半句话 意识障碍 治疗无效，病情恶化,,呼吸,30,,4、血压,31,神经内科老年病人为主，高血压病人需考虑脑出血、高血压脑病及颅内高压症早期。低血压可见于休克、心肌梗死、镇静剂中毒等。收缩压很高，舒张压可正常或稍高。脉压差大。脑血管意外的病人考虑脑血流动力学的改变，在急性期推荐维持相对稍高的血压以保证脑部的供血供氧。,,血压,32,,五、常见体征,33,0级：完全瘫痪，测不到肌肉收缩。1级：仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。2级：肢体在床面上能水平移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。3级：肢体能抬离床面，但不能抗阻力。4级：能作抗阻力动作，但不完全。5级：正常肌力 口诀：0静止，1肌颤，2平移，3离床，4抗阻，5正常,,肌力,34,肌张力增高：触摸肌肉，坚实感，伸屈肢体时阻力增加。 分痉挛性、强直性两种肌张力降低：肌肉松软，伸屈其肢体时阻力低，关节运动范围扩大,,肌张力,35,剧烈头痛，频繁喷射性呕吐常是急性颅内压增高的表现，应警惕发生脑疝的可能。意识障碍不太深者可因头痛而表现躁动不安。,,头痛与呕吐,36,分为失语症和构音障碍失语症：由于大脑语言中枢的病变，使病人的听说读写能力丧失或残缺。构音障碍：是因神经肌肉的器质性病变，造成发音器官的肌肉功能障碍而无法正常发音。发音含糊不清而用词准确,,语言障碍,37,感觉障碍：指机体对各种形式的刺激（如痛、温、触、压、位置、振动等）无感知、感知减退或异常的一组综合征。典型的感觉障碍具有特殊的定位诊断价值：如末梢型感觉障碍见于多发性周围神经病，交叉型感觉障碍见于脑干病变等。脑干 病变等。,,感觉障碍,38,饮水试验（洼田试验）患者端坐，喝下30毫升温开水，观察所需时间喝呛咳情况。1级（优）能顺利地1次将水咽下2级（良）分2次以上，能不呛咳地咽下3级（中）能1次咽下，但有呛咳4级（可）分2次以上咽下，但有呛咳5级（差）频繁呛咳，不能全部咽下,,吞咽障碍,3、4级给予吞咽训练指导 5级置胃管,39,一看意识清不清，有问不答病情重二看瞳孔变不变，大小不等有危险三看气道畅不畅，气道不畅危险大四看头部痛不痛，合并呕吐颅压高五看血压高不高，大幅波动危险大六看活动灵不灵，活动受限肌力差七看言语顺不顺，说话笨拙中枢损八看吞咽难不难，食水难咽问题重九看肢体抽不抽，出现抽搐病情变十看躯体麻不麻，出现麻木感觉差,,神经内科病情观察“十看”,40,,六、皮肤,41,国内对压疮护理的认识：发生压疮的标准为0%，除特殊病人不许翻身外一律不得发生压疮，带压疮入院者不准扩大。国外护理认为： 1.压疮绝大多数是可以预防的，但非全部，若入院局部组织已有不可逆损伤，24-48h时就可以发生压疮。 2.神经内科病人丧失感觉的部位其营养及循环不良，也难以防止压疮的发生。 3.癫痫大发作及颅骨开窗病人难以调节体位。 4.成人呼吸窘迫综合症病人改变体位时可以引起缺氧，使用同期装置的哮喘或支气管炎病人在搬动时可能发生支气管痉挛。 5.血压不稳定病人侧卧时可影响血压波动，有心脏病患者翻身易发生心律不齐。,,国内外对压疮护理的认识,42,,NPUAP1998压疮分期（分四期）,期： 皮肤完整且出现发红区，在受压发红区以手指下压，颜色不会变白。,期：皮肤损伤在表皮或真皮，溃疡呈浅表性。 临床上可见表皮擦伤、水泡、浅的火山口状伤口。,期：伤口侵入皮下组织，但尚未侵犯筋膜。 临床上可见深的火山口状伤口，且已侵蚀周围邻近组织。,期：组织完全被破坏或坏死至肌肉层、骨骼及支持性结构（如肌腱、关节囊等）,43,可疑的深部组织损伤（Subspected Deep Tissue Injury）期（Stage ）期（Stage ）期（Stage ）期（Stage ）不明确分期 Unstageable,,NPUAP2007压疮分期,44,皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱。与周围组织比较，这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、有粘糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷。进一步描述（补充说明）在肤色较深的个体中，深部组织损伤可能难以检测。厚壁水疱覆盖的黑色伤口床进展可能更快。足跟部是常见的部位。这样的伤口恶化很快，即使给予积极的处理，病变可迅速发展，致多层皮下组织暴露。,,可疑的深部组织损伤（Suspected deep tissue injury),45,,可疑的深部组织损伤患者照片,46,在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。进一步描述（补充说明）：受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉。此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。可表明“处于危险状态”。,,阶段(Stage ),47,期压疮剖面图和模型,,48,真皮部分缺失表现为一个浅的开放性溃疡伴有粉红色的伤口床（创面）无腐肉也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱进一步描述（补充说明）：表现为发亮的或干燥的表浅溃疡无腐肉或瘀伤（bruising)此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱瘀伤表明有可疑的深部组织损伤,,阶段(Stage),49,期压疮组织剖面图和患者照片,,50,全层皮肤组织缺失可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露有腐肉存在但组织缺失的深度不明确可能包含有潜行和隧道进一步描述（补充说明）：此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡骨头或肌腱不可触及或无外露,,阶段(Stage),51,期压疮的组织剖面图和患者照片,,52,全层组织缺失伴有骨、肌腱或肌肉外露伤口床的某些部位有腐肉或焦痂常常有潜行或隧道进一步描述（补充说明）：第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡可能扩展到肌肉和/或支持结构（例如筋膜、肌腱或关节囊）有可能造成骨髓炎可以直接看见或触及骨头/肌腱,,阶段(Stage),53,期压疮的组织剖面图和患者照片,,54,全层组织缺失溃疡底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色），或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色）进一步描述（补充说明）：只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口床的底部，才能准确评估压疮的真正深度、确定分期足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感）可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除,,不明确分期(Unstageable),55,,不明确分期的患者照片,56,压疮的局部评估,,1.压疮的大小、潜行2.分期3.形状4.部位5.渗出液的量6.感染？7.疼痛？,57,记录,,压疮的部位，大小，分度，组织形态，气味，渗出液量，潜行隧道，有无存在感染。周围皮肤情况，病人一般情况及基础疾病都需要做记录Bergstrom et al 1994; JBI 1997,58,,压疮的影响因素,内在因素,外在因素,诱发因素,营养不良、运动障碍、感觉障碍、急性病、年龄、体重、血管病变、脱水等,压力、剪切力和摩擦力、潮湿等,坐、卧的姿势，移动病人的技术，大小便失禁，个体的社会状态和吸烟等,59,Braden Scale评分表Norton Scale评分表Waterlow Scale评分表,,压疮危险因素评估量表（RAS）的应用,60,,什么是Braden Scale？,61,Braden Scale评分简表,,分数6-23分，越低越危险。轻度危险：15-18分；中度危险：13-14分；高度危险：10-12分；极度危险：9分以下。,62,Braden评分表,,63,评估压疮危险因素评估皮肤是否完整及其皮肤动态变化每2h翻身1次保持床头低于30度角降低身体与床和椅之间接触表面的压力将肢体放置于特殊位置以支撑身体不移动或滑动保持皮肤清洁、光滑、干爽避免骨突出处受压,,美国皮肤护理规程,64,无痂皮形成湿润和低氧环境毛细血管的生成,成纤维细胞和内皮细胞的生长,角质细胞的增殖。发挥了渗液的重要作用,不粘连创面,避免再次机械性损伤,减轻了疼痛,为创面的愈合提供了适宜的环境。保留在创面中的渗液释放并激活多种酶和酶的活化因子, 渗液还能有效地维持细胞的存活,促进多种生长因子的释放,刺激细胞增殖。密闭状态下的微酸环境抑制细菌生长,有利于白细胞繁殖及发挥功能,,湿性愈合理论基本原理,65,调节创面氧张力，促进毛细血管的形成。有利于坏死组织和纤维蛋白的溶解。促进多种生长因子释放。保持创面恒温，利于组织生长。无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤。保护创面神经末梢，减轻疼痛。,,湿性愈合的优点,66,透明薄膜敷料：如3m薄膜、IV3000等水胶体敷料 ：如康惠尔透明贴、溃疡贴/粉、安普贴、多爱肤、德湿可等水凝胶：清创胶、清得佳、得湿舒等 藻酸盐敷料:优赛、液超妥、藻酸钙钠盐、德湿康等 泡沫类敷料：如渗液吸收贴、痊愈妥、得湿舒等亲水性纤维：如爱康肤银离子敷料：如徳湿银、爱康肤银、泡沫银、优拓SSD等,,现代敷料的种类,67,新型伤口敷料及产品,,伤口愈合的过程需要选择多种伤口产品，不同时期的伤口需要选择不同的产品。使用中，重点是看敷料能从伤口中带走什么。,68,,压疮伤口护理,69,可疑的深部组织损伤,谨慎处理！不能被表象所迷惑。取得患者及家属的同意。明确可能存在的深部损害。,,1.严禁强烈和快速的清创。2.早期可使用水胶体敷料，使表皮软化，自溶性清创。3.密切观察伤口变化。,70,透明贴溃疡贴渗液吸收贴皮肤保护膜,,期压疮的敷料选用,1.改善局部供血供氧。2.减少摩擦，减轻局部压力。3.吸收皮肤分泌物，保持皮肤的PH值。4.维持适宜温度。,71,期压疮的敷料选用,1.未破的小水疱（直接小于5mm）2.大水疱（直接大于5mm）3.真皮层受损，渗液多的4.小溃疡,,72,-期压疮的敷料选用,存在硬痂-可外科清创或水胶体敷料盖于伤口上（24-48h可使痂皮软化）。渗液多，黄色坏死组织覆盖的伤口水凝胶（清创）+泡沫敷料；美盐或藻酸盐等吸收性敷料+纱布或泡沫类敷料或泡沫银敷料（疑有或已经存有感染的伤口）。红色期伤口：肉芽新鲜的，要注意保护，促进肉芽生长盐水纱布湿敷；根据渗液选择藻酸盐或溃疡糊填充创面+纱布或封闭敷料覆盖。,,疑有感染的伤口，禁用密闭性湿性愈合敷料伤口,73,不可分期压疮的敷料选用,有坏死组织/腐肉、硬痂清创，去除坏死组织，减少感染。,,坏死组织存在：1.影响伤口评估2.影响肉芽生长3.影响伤口收缩4.影响表皮细胞的爬行5.促进细菌的生长6.产生臭味,伤口清创是基本的处理原则。,清创方法：1.外科清创2.机械清创3.自溶清创4.酶解清创5.蛆虫清创,1.没有红、肿、浮动或渗出的保留干痂。2.一旦出现红、肿、浮动或渗出时清创。,74,,压疮伤口护理,内层敷料,清创胶,藻酸盐、美盐、湿纱布等,溃疡糊,溃疡粉,外层敷料,银离子敷料,溃疡贴、透明贴,泡沫敷料,溃疡贴、透明贴,75,Maklebust(1991),AHCPR