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文档简介

细菌的致病性与感染细菌的致病性与感染1感染:感染: 微生物在宿主体内的生活中与宿主相微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程,互作用并导致不同程度的病理变化的过程,是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学现象。面相互作用的生物学现象。致病性(病原性): 细菌能引起感染的能力称为致病性或病原性。基本概念基本概念2 毒力毒力 :致病菌的致病性:致病菌的致病性 强弱程度强弱程度 称为毒力。称为毒力。 半数致死量半数致死量 LD50或半数感染量或半数感染量 ID50: 在一定时间内,通过指定接种途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。3第一节第一节 细菌的致病性细菌的致病性4一、细菌的致病机制一、细菌的致病机制5细菌的致病物质细菌侵入宿主的数量细菌侵入的部位致病机制致病机制侵袭力毒素6细菌的致病物质细菌的致病物质侵袭力侵袭力 :病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等 免疫防御机制,进入体内定居、繁殖和扩散的能力。与之有关的 包括 荚膜、粘附素和侵袭性物质 。 毒素毒素 :含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱的大分子成分。毒力因子毒力因子7 侵袭力黏附与定植 (形成微菌落和细菌生物膜)侵入 (侵入非吞噬细胞)繁殖与扩散局部扩散全身扩散局部表层扩散全身深层扩散(特定的靶位感染)8细菌表面结构 :包括普通菌毛、磷壁酸、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构及黏附素。在原核细胞型微生物统称为 黏附因子黏附因子 ,在细菌称为黏附素黏附素 。 一般作为配体与宿主细胞表面受体相互作用介导黏附作用的发生。黏附性结构物质本质: 蛋白质、糖蛋白、多糖和脂多糖( LPS)9细菌的侵袭由基因控制,称为 侵袭基因 。 侵袭基因编码 产生的蛋白称为 侵袭素 ( invasin),出现于细菌表面,介导细菌侵入上皮细胞。侵袭性物质: 协助病菌抗吞噬或向四周扩散。 如致病性葡萄球菌凝固酶、 A群链球菌透明质酸酶、链激酶等从而有利于细菌在组织中扩散。10 细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分,可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器,可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官,干扰其生理功能。官,干扰其生理功能。1. 外毒素外毒素2. 内毒素内毒素(二)毒素(二)毒素 111. 外毒素外毒素 主要由主要由 G+菌和部分菌和部分 G-菌产生并释放到菌体外菌产生并释放到菌体外 白喉毒素白喉毒素 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素 肉毒毒素肉毒毒素 霍乱毒素:霍乱毒素: G- 痢疾志贺菌:痢疾志贺菌: G- 肠产毒型大肠杆菌肠产毒型大肠杆菌 G- 铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌 G- 大多数由细菌合成后分泌胞外,也有细菌溶解大多数由细菌合成后分泌胞外,也有细菌溶解后释放后释放12外毒素的特点外毒素的特点1. 大多外毒素是蛋白质大多外毒素是蛋白质2. 毒性强:毒性强: lmg肉毒毒素纯品能杀死肉毒毒素纯品能杀死 2亿只小鼠亿只小鼠,毒性比,毒性比 KCN大大 1万倍。万倍。3. 多数外毒素不耐热多数外毒素不耐热 : 例如白喉外毒素在例如白喉外毒素在 58 60C经经 12h可被破坏。可被破坏。 破伤风外毒素在破伤风外毒素在 60C经经 20min可被破坏。可被破坏。 但葡萄球菌肠毒素是例外,能耐但葡萄球菌肠毒素是例外,能耐 100C30min。4. 具有良好的抗原性具有良好的抗原性 : 可制备 抗毒素和类毒素13类毒素与抗毒素类毒素与抗毒素 在在 0.3 0.4甲醛液作用下,经一定时间,可甲醛液作用下,经一定时间,可以脱去毒性,但仍保有免疫原性,是为以脱去毒性,但仍保有免疫原性,是为 类毒素类毒素(toxoid); 类毒素注入机体后,可刺激机体产生具有中和外类毒素注入机体后,可刺激机体产生具有中和外毒素作用的毒素作用的 抗毒素抗毒素 。 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。14 按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为: 神经毒素 细胞毒素 肠毒素 外毒素的作用机制外毒素的作用机制15神经毒素神经毒素 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免疫 肉毒毒素肉毒毒素1617肉毒毒素肉毒毒素 肉毒杆菌(肉毒杆菌( Cl. botulinum)在自然界分布)在自然界分布广泛,本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉广泛,本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉毒毒素(毒毒素( botulin)。)。 若误食此毒素污染的食物,可发生肉毒中若误食此毒素污染的食物,可发生肉毒中毒,引起特殊的中毒症状,病死率很高。毒,引起特殊的中毒症状,病死率很高。18 肉毒毒素是目前已知化学毒物和肉毒毒素是目前已知化学毒物和 生物毒物中生物毒物中毒性最强毒性最强 的一种。的一种。 对人致死量为对人致死量为 1-2g。 lmg肉毒毒肉毒毒素纯品能杀死素纯品能杀死 2亿只小鼠,毒性比亿只小鼠,毒性比 KCN大大 1万倍。万倍。 肉毒毒素具有嗜神经性,进入机体后作用于肉毒毒素具有嗜神经性,进入机体后作用于脑及周围神经末梢的肌肉接头处脑及周围神经末梢的肌肉接头处 ,能阻断胆,能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使眼和咽肌等碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使眼和咽肌等麻痹,引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困麻痹,引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等,严重者可因呼吸麻痹而死。难等,严重者可因呼吸麻痹而死。 肉毒杆菌以其毒素致病,即肉毒中毒。肉毒杆菌以其毒素致病,即肉毒中毒。19细胞毒素细胞毒素 白喉毒素白喉毒素 葡萄球菌葡萄球菌 毒性休克综合征毒素,毒性休克综合征毒素, TSST 表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素 A群链球菌致热外毒素群链球菌致热外毒素20白喉毒素白喉毒素 通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹和心肌炎等。和心肌炎等。 细菌感染机体后,在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外毒细菌感染机体后,在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外毒素。局部由于细菌和毒素的作用,渗出的纤维素和素。局部由于细菌和毒素的作用,渗出的纤维素和白细胞及坏死组织凝固在一起,形成灰白色膜状物白细胞及坏死组织凝固在一起,形成灰白色膜状物,称为,称为 假膜假膜 。由于咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱。由于咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱落,可引起呼吸道阻塞,甚至造成窒息死亡。临床落,可引起呼吸道阻塞,甚至造成窒息死亡。临床上表现有心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障上表现有心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍、血压下降等症状。碍、血压下降等症状。21肠毒素肠毒素 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 ETEC肠毒素肠毒素 产气荚膜梭菌肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素 金黄色葡萄球菌肠毒素金黄色葡萄球菌肠毒素22霍乱毒素霍乱毒素 肠液肠液 (水和电解质水和电解质 )大量分泌大量分泌 , 造成剧烈吐泻。造成剧烈吐泻。 由于胆汁分泌减少由于胆汁分泌减少 , 肠液分泌增加肠液分泌增加 , 导致吐泻导致吐泻物呈物呈 “米泔水米泔水 “样样231. 化学本质:脂多糖化学本质:脂多糖Lipid A: 内毒素的毒性部分和主要成分内毒素的毒性部分和主要成分2. 内毒素耐热:内毒素耐热: 加热加热 100 经经 1h不被破坏;需加热不被破坏;需加热至至 160 经经 2 4h,或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸,或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30min才灭恬。才灭恬。3. 毒性弱,无选择性毒性弱,无选择性4. 抗原性弱抗原性弱u 不能用甲醛液脱毒成类毒素。不能用甲醛液脱毒成类毒素。u 内毒素注射机体可产生相应抗体,但中和作用较弱。内毒素注射机体可产生相应抗体,但中和作用较弱。2 内毒素内毒素24内毒素的生物学作用内毒素的生物学作用 发热反应发热反应 白细胞反应白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象现象 免疫调节免疫调节25 发热反应发热反应 极微量极微量 (15ng/kg) 内毒素就能引起人体体内毒素就能引起人体体温上升,维持约温上升,维持约 4h后恢复。后恢复。 机制机制 :内毒素作用于巨噬细胞等,使之产:内毒素作用于巨噬细胞等,使之产生生 IL-l、 IL-6和和 TNF-这些具有内源性致热这些具有内源性致热原的细胞因子。它们再作用于宿主体下丘原的细胞因子。它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢,促使体温升高发热。脑体温调节中枢,促使体温升高发热。26 白细胞反应白细胞反应 注射内毒素后,注射内毒素后, 血循环中的中性粒细胞数血循环中的中性粒细胞数 骤减骤减 ,与其移动并粘,与其移动并粘附至组织毛细血管有关。附至组织毛细血管有关。 12h后,后, LPS诱生的诱生的 中性粒细胞释放因子中性粒细胞释放因子 刺激骨髓释放刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流中性粒细胞进入血流 ,使数量使数量 显著增加显著增加 但伤寒沙门菌内毒素是例外,始终使血循环中的但伤寒沙门菌内毒素是例外,始终使血循环中的白细胞总数减少,机制尚不清楚。白细胞总数减少,机制尚不清楚。27 内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时,可导致,可导致 内毒素血症内毒素血症 (endotoxemia)。 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生血小板、补体系统、凝血系统等并诱生 TNF-a、 IL-1、 IL-6、 IL-8、组胺、组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质,使小血管功能紊乱而造成微循环等生物活性物质,使小血管功能紊乱而造成微循环障碍,障碍, 表现为微循环衰竭和低血压表现为微循环衰竭和低血压 、组织器官毛细、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以微循环衰竭和低血压微循环衰竭和低血压 为特征的为特征的 内毒素休克。内毒素休克。28 Shwartzman现象现象 局部局部 Shwar

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