动态心电图新概念（一）

动态心电图新概念 （一）,中西医结合心内科2012年2月,动态心电图报告的基本项目 常用指标的诊断参考范围 HRV分析方法和项目 Q间期和波电交替 快速性心率失常的新概念 缓慢型心率失常的新概念 睡眠呼吸暂停综合征的AECG诊断 Brugada综合征的AECG诊断,总报告的基本项目,1. 在总报告中列出了最大、最小心率，停搏的次数及出现时间，室性事件，室上性事件的分析结果等。这里最大、最小心率都是指窦性心率。2.心率趋势图心率趋势图画出了24h内每两分钟或每一分钟内的平均心率。在计算平均心率时，不仅包括了窦性心率，也包括了异位心率。3.心律失常异常事件直方图显示病人24h内的各种心律失常事件的分布，医生可以观察各种心律失常事件多发的时间，并和病人的日志进行对照。4. ST段偏移趋势图观察24h内ST段下移或抬高的变化趋势。和病人的日志对照，以决定可能引起心肌缺血的诱因。,总报告的基本项目,5. ST段异常事件列表列出ST段下移或抬高超过诊断指标的时间，时间长度，ST段下移的深度和ST段的形态(斜率)。医生校核心电图片断，剔除干扰或J, ST点设置不当所造成的假阳性事件。6.心律失常事件列表按小时的顺序列出心律失常事件发生的次数，由此表看出事件发生的规律。每小时内心律失常发生的次数。7.存储的心电图片段，以便在报告中打印。8. RR间期直方图以RR间期为横坐标，心搏数为纵坐标画出的直方图。在此直方图上可以检查停搏，室速等重要的心律失常事件。RR间期直方图也可以作为窦性心律不齐，房颤等诊断时参考。,总报告的基本项目,9. QT间期趋势图画出24h内每分钟的平均QT间期，和该分钟内QT间期的最大，最小值。 10. AECG全览图一般以30min为一页，画出AECG波形，并对异常心搏作出标记。医生能很方便的浏览24h的全部AECG的波形。 11.显示HRV分析结果包括时域分析结果，频谱图，Lorenz散点图等。,操作注意事项,要减少分析的错误，加快分析速度，减少操作人员的工作量，必须减少AECG中的干扰和伪差。为此需要： (1)使用动态心电图专用电极，不要使用价钱便宜的监护电极。 (2)仔细彻底的清洁皮肤。 (3)将电极贴在骨骼上，而不是贴在容易滑动的肌肉上。 (4)用胶布固定电极扣。 (5)当导联线和电缆比较长时，适当地固定导联线和电缆。嘱咐患者，不要长时剧烈活动，影响信号质量；减少上肢活动；时常观察电极如果脱落，及时请医护补贴。,伪差心电图的诊断与鉴别诊断,1.生活日志的运用生活日志是分析动态心电图重要的参考文件，应该及时参看生活日志记录中有否出现临床症状的记载，或有否剧烈运动、过于大的体位变化，以排除上述人为因素导致的伪差性改变。2.与其他通道进行比较出现可疑心律失常时应该运用动态心电图的多通道同步记录优点，观察邻近通道有否与之相同的心电图改变，如果仅有单一通道的改变而没有邻近通道的变化，则可认为该心律失常系伪差所致。,国人动态心电图正常值的研究,由杭州空军医院组织完成的一项有二十多家医院协作，共有1000例正常人的动态心电图生理范围调查发现： 正常人房性早搏发生率为67. 7 %，平均36. 6次/24h；室性早搏发生率为33. 6%，平均42. 5次/24h；短阵房性心动过速发生率为6. 9 %，短阵室上性心动过速为2. 2%； 夜间间歇性房室传导阻滞1. 3% ；ST段下移2. 0%；,正常动态心电图,一、心律与心率正常人均为窦性心律，应与常规心电图相应导联的窦性P波相似；成年人24h平均心率59一80bpm，女性略高于男性5-10bpm，老年人最快心率一般100bpm的窦性心动过速；夜间睡眠时心率明显减慢，一般为40-60bpm，最慢的窦性心率多出现于睡眠期末(清晨） 4-6时)，但一般不低于40bpm 。,正常动态心电图,二、心律失常(一)窦性心律失常1.窦性心律不齐：同一时段同一状态下，相邻的窦性PP间期长度相差 0. 12s 即为窦性心律不齐。青年人较为多见，老年较少见。2.窦性心动过缓、窦性停搏及窦房传导阻滞：正常人在夜间睡眠中心率多可减慢至40一60 bpm，常规心电图窦性心动过缓(心率2s的窦性停搏多为异常，应进一步观察。3.窦性心动过速：某一时段窦性心率100bpm可诊断为窦性心动过速，24h窦性心搏总数140000次可诊断为持续性窦性心动过速。正常人在活动、进食、情绪激动或精神刺激时可出现窦性心动过速，安静状态下窦性心率一般100bpm。,正常动态心电图,(二)室上性心律失常动态心电图检查中，大约有50%一75%的正常人可发生室上性心律失常，发生率可随年龄增大而增多，90%的老年人可发生房性和交界性早搏，偶发短阵房性心动过速。正常人发生的房性早搏一般100次/24h，各年龄组均可发生短阵室上性心动过速，老年组较多。正常人极少发生心房扑动或心房颤动。,正常动态心电图,(三)室性心律失常动态心电图检查中，正常人约有50%可发生室性早搏，发生率也与年龄明显相关。正常人发生的室性早搏一般100次/24h或5次/h，极少发生室性心动过速，睡眠中可 出现加速性室性自主心律。,正常动态心电图,(四)房室传导阻滞约有2%一8%的正常人在动态心电图检查中可出现短暂的一度或二度房室传导阻滞(多为二度I型)。房室传导阻滞多发生于夜间睡眠时并可伴有窦性心动过缓，可能是由于迷走神经张力增大所致。,正常动态心电图,三、ST段及T波改变正常人的动态心电图中很少出现ST段改变。有研究报告正常人在动态心电图检查 中可发生因体位改变而产生的ST段改变和由于剧烈运动及心动过速而继发的上斜型ST 段下移；有的年轻人可在心动过缓时出现伴有T波直立、高尖的ST段抬高，可持续数小时。,正常动态心电图,四、心率变异性目前的动态心电图机多配有心率变异性(heart rate variability,HRV)分析软件， 可对动态心电图进行长程(24h)或某一时段进行HRV时域或频域分析。 五、 QT间期的测量和T波交替的检测 六、对睡眠呼吸暂停综合征的诊断与分析,HRV分析方法和项目,心率变异性的临床意义,(一) 急性心肌梗死后心率变异性降低是死亡率和心律失常发生的有效预测因子，可独立于其他已知危险因子预测死亡和心律失常的发生率，较左室射血分数、室性异位心律和晚电位等指标更敏感现在普遍认为将其他危险因子的测量和24h全程HRV评估联系起来将提高其预测价值。 (二)糖尿病神经病变，5年死亡率约50%，因此早期识别亚临床病变对危险分层和及时处理很重要。目前已证明HRV的短期和/或长期分析对识别糖尿病神经病变是最准确最敏感的指标。,心率变异性的临床意义,糖尿病病人HRV下降，夜间比白天明显。对于有真正或可疑糖尿病神经病变的患者，可采用下列三种方法评价HRV； 简单的床旁RR间期测定； 长程时域测量，比短程者更敏感更有可重复性，24h Holter记录比单纯床旁实验更敏感，并与其他已明确的HRV测量方法密切相关而且时间固定； 短程固定状态条件下的频域分析，有利于将交感神经异常同副交感异常区分开。,心率变异性的临床意义,根据中华心血管病分会对HRV应用的工作建议，HRV除评价上述两种疾病的自主神经功能外，在其他一些疾病中具有一定的应用前景。 心脏移植时由于切断了心脏自主神经，故HRV降低，HRV随着自主神经的重建，HRV亦逐渐增加，因此HRV对心脏移植后神经再生的判断提供有利的帮助。 HRV在评价心功能不全患者自主神经功能失调的程度中具有一定的作用。 另外高血压、各种阵发性心律失常、有些先心病、非心血管其他方面：胎儿宫内窘迫、帕金森综合征、血管迷走性晕厥、某些药物等常伴有自主神经功能障碍的表现，也可利用HRV进行有效分析。,HRV检测中的技术问题,为了能够比较准确的测量HRV需要：1.记录器的采样频率)250Hz.2.在进行HRV分析之前，需要仔细严格的进行心律失常分析。严格排除异位心律及其周围的RR间期数据。3.严格排除干扰和伪差的影响。4.严格排除由于QRS波的漏检而造成的长RR间期。5.在RR间期数据中，抽取适用于进行 HRV分析的连续的窦性心律串的RR间期数据。并采用在标准中推荐的计算方法形成NN数据序列。6.排除不适宜进行HRV分析的病人。在ACC/AHA公布的动态心电图指南中，详尽地说明了对于HRV分析的要求。虽然HRV不是在临床中应用的诊断指标，但对于自主神经系统活动的测量和心肌梗死后的预后的评估，HRV仍是一种有价值的方法。,心脏自主神经与心率变异性的关系,HRV分析通过测量连续正常RR间期变化的变异数来反映心率的变化程度。包括频域分析和时域分析。 HRV频域分析是检测已知的心脏间期变化的不同频率，典型的频率可分为四个主要的部分，这四部分反映了自主神经系统的不同部分。 高频( high frequency; HF)，介于0. 15-0. 4 Hz范围，代表了自主神经系统的副交感神经部分，因为迷走神经刺激在第一次或第二次心跳时就出现高峰反应，停止刺激后反应的恢复较慢，但也在5s内，即起效和恢复都很快; 低频(low frequency; LF)介于0. 04-0. 15 Hz 之间，由交感神经系统介导，因为交感神经刺激起效和恢复都很慢，它受压力感受器的影响，但也有一些人认为低频是既包括交感又包括副交感的参数。 十分低频(very low frenquency ; VLF)的频率介于0. 0033-0. 04 Hz间; 过低频(ultra low frequency; ULF)介于0-0. 0033 Hz间，受许多因素的影响，包括温度和肾素一血管紧张素系统的调节。,心脏自主神经与心率变异性的关系,24h记录的频谱分析表明正常人LF和HF的表现有昼夜变化，白天LF作用大，夜晚HF占优势，这种变化反复波动。 在长期记录中，LF和HF部分仅占全量的大约5%，尽管ULF和VLF占总量的95 %，但它们的生理意义仍不清楚。一些情况可使LF或HF增加。 在90度倾斜、站立、精神压力和剧烈运动的健康人中HF增加，在恶性高血压、物理运动使冠状动脉闭塞或颈动脉闭塞的有意识的狗身上也可看到这一变化。相反，控制呼吸、脸部的冷刺激或冷热交替刺激使增加的HF降低。,时域分析与频域分析指标的相关性,Bigger JT Jr等人报告了心肌梗死后病人的HRV时域与频域指标之间的相关关系，表4一中列出了一些时域与频域指标之间的相关系数。可以看出，pNN50、RMSSD与频域分析中的HF有很强的相关关系，这说明了这些指标都反映了迷走神经对心率的调控作用；SDNN, SDANN和SDNN指数与TP的相关性很强，说明了这些指标都反映了HRV整体的大小，反映了自主神经系统对心率的总的调节作用。SDANN和ULF之间的相关系数也很大。,NN间期直方图,交感神经对心率的调控作用是缓慢的，调控作用有几秒乃至几十秒的延迟。当交感神经的张力较高时，交感神经对心率的调控起主导作用，NN间期的变化比较缓慢。相反，迷走神经对心率的调控速度很快，几乎没有延迟。当迷走神经张力较高，对心率的调控起主要作用时，NN间期的变化很快，相邻心搏的NN间期都会有很大的差别为此，在NN间期变化曲线中，不仅可以看出心率变异性的大小，整个自主神经系统张力的高还是低，可以由NN间期的变化规律进一步分析交感神经和迷走神经各自对心率的调控功能。,Lorenz散点图,不同形状的Lorenz散点图如图4-47所示。图4-47A的HRV最小，而图4-47D的HRV最大。正常人的Lorenz散点图呈慧星状(图4-47C )。而自主神经系统部分受损的病人的Lorenz散点图可呈鱼雷状(图4-47B ) 。 自主神经系统严重受损的病人的Lorenz散点图呈现为斑块状(图4-47A)。对于房颤或其它原因导致严重心律不齐的患者，其Lorenz散点图形状可为扇形(图4-47 D )。 由Lorenz散点图的形状也可以对HRV中的快变化及慢变化成分的大小作出估计。Lorenz散点图的形状直接反映了NN间期变化的规律。,在Kleiger等人对808例急性心肌梗死后病人经约4年的随访SDNN 100ms的病人在随访期内的死亡率只有9%。因此，SDNN可以作为急性心肌梗死后病人死亡风险预测指标。,文 献,文 献,冠脉痉挛和变异型心绞痛的发生与自主神经调节功能失衡密切相关。因此，利用HRV分析冠脉痉挛发病的神经调节机制就成为Holter的一个重要应用。近10年来，有许多学者进行了冠脉痉挛及变异型心绞痛相关的HVR观察，发现冠脉痉挛与LF/HF比值降低，亦即交感神经活性减低有关; 这种神经张力一平衡的改变在24 h内存在昼夜节律，与冠脉痉挛易发生于夜间和清晨的临床特征相一致.,QT间期和T波交替的检测,AECG能够分析24h内的QT间期，画出QT间期的趋势图，以便对长QT间期作出诊断。由普通AECG精度不够，不可能对T波电交替进行微伏量级的分析。但可以检测出比较明显的T波电交替现象。 首先检出窦性心搏的T波的下降缘定出T波的终点，从而计算出每个窦性心搏的QT间期，并可以画出QT间期趋势图。可以很容易的得到最长的QT间期。当T波的定点定位之后，可算出T波的高度和面积。对高度，面积进行快速傅利叶转换，得到T波的高度或面积的频谱，从中可以检测到T波电交替现象，并在报告中提示。,QT间期和T波交替的检测,还可对某一时段或24 h全程的心率和QT间期作统计分析，计算QT间期的平均值、最小值、最大值、标准差(QTSD )心率为60bpm的QT值 、QT间期随心率改变的变化斜率，以及各时段内不同QT间期的心搏数等动态变化的指标。 有学者研究全天24h及每小时的QT间期标准差，发现这种反应QT间期变异度(QT interval varia-bility; QTv) 在正常人有明显的昼夜变化节律，心肌梗死患者则无明显变化，正常人全天24h的QTv也明显高于心肌梗死患者，QTv对评估心肌梗死不良预后的价值有待于进一步研究探讨。,QT间期延长,长期的临床实践发现QT间期延长并非都发生严重心律失常，如应用类抗心律失常药胺碘酮者。但是，长QT间期综合征(LQTS )而发生致命性室性心律失常事件(如：室速、室扑和室颤)的患者常见。 多种因素可引起QT间期延长。临床观察可见部分QT间期延长不伴有心律失常，如低钙血症、甲状腺功能减退，某些药物通过延长QT间期等发挥抗心律失常作用，但部分QT间期延长的患者常伴有恶性心律失常甚至猝死，经治疗后，QT间期缩短，心律失常消失。,QT间期延长的相关因素,1.自主神经系统的影响：动物实验证明；切断右侧星状神经节，或电刺激左侧星状神经节，可引起QT间期延长及T波增高。2.急性心肌梗死(AMI) ： AMI在12 - 24h T波转为倒置的同时，QT间期逐渐延长，4一6天以后QT间期逐渐恢复正常。3.缺血性心肌病：缺血性心肌病组运动试验以后，QTc较运动前延长者，其敏感性100%，特异性90%，其QTc延长的机制可能由于缺血部位的心肌氧和底物供应减少，细胞钠泵能源不足，导致复极时间延长。,QT间期延长的相关因素,4.脑血管意外在脑血管意外患者中，QT间期延长的发生率较高，脑血栓占25 %，颅内出血占38%，蛛网膜下腔出血占58% 。 此外，颅内肿瘤、脑外伤、脑外科手术等也可引起QT间期延长。 5.心肌炎：患者各种检查结果恢复正常后，若心电图仍有QT间期延长，则心肌炎仍处于活动期。,QT间期延长的相关因素,6.电解质紊乱(1)低钾血症：见于严重腹泻，呕吐，长期应用利尿剂等，心电图上表现为T波低平，U波增大，T-U融合，QTU延长。(2)低钙血症：见于甲状腺功能减退，慢性肾功能衰竭等，心电图上有ST段水平延长，QT间期延长。(3)低镁血症：各种原因所致的镁离子下降，均可使ATP酶活性降低，出现细胞内钾离子浓度降低，导致类似低钾血症的QT间期延长和T波改变。,QT间期延长的相关因素,7.药物影响:I类抗心律失常药物奎尼丁，普鲁卡因酞胺，双异丙毗胺可使QT间期延长，并诱发心律失常。类抗心律失常药物如胺碘酮等可明显使心室复极时间延长，表现为T波宽大切迹，QT间期延长。,QT间期缩短的影响因素,比QT间期延长少见 1.各种原因的心动过速：均可引起心动周期缩短，从而引起QT间期缩短。2. AMI急性损伤和急性期QT间期明显缩短者，比正常QT间期的死亡率高出2. 4倍。因此，AMI伴短QT间期者预后不良。,QT间期缩短的影响因素,3.洋地黄中毒治疗剂量的洋地黄有加速心肌复极化的作用，使QT间期缩短。4.高钙血症高钙血症引起ST段改变，导致QT间期缩短。5.电机械分离心电图改变只持续几分钟至数十分钟，QRS波时限逐渐延长，ST段及QT间期缩短。,QT间期离散度的临床意义,1.冠心病 心肌缺血诊断：大量临床研究显示，冠心病心肌缺血患者QTd显著大于正常对照组。 AMI溶栓疗效评价和AMI预后估计：Moren。等报道心肌梗死溶栓后，在再灌注不同级别之间差别显著，再灌注程度越高，QTd越小。 心功能状态评估：AMI后的QTd与梗塞后的心功能状态密切相关，EF 40%者，伴VT者更为显著。QTd显著者梗死面积大，泵衰竭严重，死于泵衰竭者显著延长。,QT间期离散度的临床意义,心脏性碎死和严重心律失常的预测：大量临床试验表明QTd显著延长是预测心律失常，特别是恶性室性心律失常的较敏感指标，特别是高危人群的筛选。 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning )：心肌缺血预适应是心肌一种自我保护机制，可使QTd逐渐缩短。,QT间期离散度的临床意义,2.长QT间期综合征：显著特征之一就是异常增加的QTd ，且对治疗的有效性与其降低的QTd值有关。3.心律失常药物疗效及致心律失常作用的评估：QTd对抗心律失常药物的疗效和致心律失常的判别有特殊价值，大多数临床研究表明作用有效的抗心律失常药物(如索他洛尔、胺碘酮等)能使患者QTd显著减小，而作用无效、致心律失常甚至增加猝死率的药物(如奎尼丁等)能增加QTd 。,QT间期离散度的临床意义,4.原发性高血压：已经证实，原发性高血压伴左室肥厚患者QTd较不伴左室肥厚显著增大，并且QTd较在评价高血压治疗及预测心律失常事件发生均有一定价值。5.特发性心肌病：自从Bujia等发现肥厚型心肌病患者QTd明显增大，并与恶性心律失常有密切关系以来，有关QTd与特发性心肌病的关系报道屡见不鲜。并证实QTd与心肌损害程度和预后有关，可用于评价治疗疗效。,QT间期离散度的临床意义,6.糖尿病自主神经变性：Shimabukuro等研究证实糖尿病伴自主神经病变QTd显著高于无自主神经病变和正常人。 7.其他：研究表明二尖瓣脱垂患者QTd显著增加，且与心律失常事件发生率显著相关。,T波电交替,T波电交替(T-wave alterations; TWA)指T波或TU波的振幅、形态和(或)极性交替性变化，指波形每隔一个激动交替改变，即每相隔激动T波相同而相临T波有差异。TWA与急性心肌缺血、变异性心绞痛、电解质紊乱和长QT间期综合征等有关。 大量的临床资料的研究表明TWA是室速室颤和心源性猝死强有力的预测指标。 TWA的发生受交感神经和迷走神经变化的影响，因此TWA的测定也能反应心脏自主神经功能的变化。,T波电交替的评价方法,T波电交替可表现为: 同一导联内T波均倒置，倒置深浅交替; 同一导联内T波均直立，但振幅大小交替; 同一导联内T波直立与倒置呈双向交替;. T波电阶梯现象呼吸、体位改变、心率突然增加或刺激颈动脉窦，可使T波电交替明显或暂时消失。动态心电图属长程心电图，检出的机会增多，但对低频信号记录差，易漏记T波电交替、心率震荡(heart rate turbulence;HRT ),T波电交替的离子基础,Ca2+可能在T波电交替的产生中起主要作用。