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文档简介
动脉血气分析(ABG),血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度,以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数,通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度,以及各种类型的酸碱失衡情况。,国外于20 世纪50年代末将动脉血气分析应用于临床; 我国与20世纪70 年代开始逐步在临床应用; 预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子间隙的应用,使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高。,动脉血气分析的作用: (为什么要进行动脉血气分析?) 一、判断呼吸功能。(是否存在呼衰?) 二、判断酸碱失衡。 三、判断电解质失衡。,一、判断呼吸功能(是否存在呼衰?),1、未吸氧:型呼衰:海平面、平静、空气 、PO2 50mmHg 。临床上多见于:COPD、呼吸肌功能不全。 例1:pH 7.40 、 PCO2 40mmHg 、 PO2 50mmHg 判断: 型呼衰。 例2:pH 7.31 、 PCO2 80mmHg 、 PO2 50mmHg 判断: 型呼衰。,2、吸氧: (1)仍达到未吸氧时的诊断标准:一定是呼衰。 (2)未达到未吸氧时的诊断标准:氧合指数=PaO2/FiO2300,提示:呼衰。FiO2 = 0.21+0.04 * ? L/min 例3:鼻导管吸O2流量 2 L/min, PO2 80mmHg FiO2 = 0.21+0.04 * 2 = 0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 = 80/0.29=276300提示:呼衰。,二、判断酸碱失衡,(一)酸碱失衡的类型: 一重: 代酸、 代碱、 呼酸、 呼碱 二重:呼酸+代酸、 呼碱+代碱、呼酸+代碱 (代碱+呼酸) 传统型 呼碱+代 酸 (代酸+呼碱) 混合性代酸: 高AG代酸+高CL-性代酸 代酸 + 代碱: 高AG代酸+代碱AG正常型代酸+代碱* 新观点三重: 呼酸型TABD:呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD:呼碱+代碱+高AG代酸*伴有高CL-性代酸TABD ,理论上存在。* AG正常型代酸+代碱无法用AG及血气分析来诊断,需结合病史全面分析。,(二)判断酸碱失衡的步骤: 1、核实实验结果是否有误差:pH、 PCO2、 HCO3遵循如下:H+ = 24* PCO2 / HCO3 (Henderson公式) 在pH7.17.5范围内:先将pH换算成H+浓度:pH7.40时 40mmol/L* pH每变动0.01单位,等于H+浓度反向变化 1mmol/L,例4: pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3 24 mmol/L 40 = 24 * 40 / 24 等式成立,报告真实。 例5:pH7.35 、 PCO2 60mmHg 、 HCO3 36 mmol/L *pH左移0.05单位 40 + 5 = 45 mmol/L 24 * 60 / 36 = 40 45 等式不成立,报告有误差。此步骤 在临床上往往被忽略。,2、分清原发失衡:(1)一般地,原发失衡决定pH变化方向(以pH7.40为界)(2) PCO2 、 HCO3任何一个变量变化均可引起另一个变量的同向代偿变化:PCO2 对应 HCO3 ;PCO2 对应 HCO3 。,举例:pH7.32 ; PCO2 30mmHg ; HCO3 15 mmol/L 分析: PCO2 30mmHg 40mmHg , 可能为呼碱 ;HCO3 15 mmol/L 24 mmol/L,可能为代酸; 而 pH7.32 7.40,偏酸;结论: 原发失衡为代酸。 .ABG,例7:pH7.45 、 PCO2 48mmHg 、 HCO3 32 mmol/L 分析: PCO2 48mmHg 40mmHg , 可能为呼酸;HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱; 而 pH7.45 7.40,偏碱;结论:原发失衡为代碱。,例8:pH7.42 、 PCO2 29mmHg 、 HCO3 19 mmol/L 分析: PCO2 29mmHg 7.40,偏碱;结论:原发失衡为呼碱 。,例9:pH7.35 、 PCO260mmHg 、 HCO3 32 mmol/L 分析: PCO2 60mmHg 40mmHg , 可能为呼酸;HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱; 而 pH7.35 7.40,偏酸;结论:原发失衡为呼酸。,3、判断存在原发失衡同时,是否存在更多失衡?(1)如果 PCO2值 与HCO3 值呈反向变化,肯定存在混合性酸碱失衡:* PCO2 + HCO3,肯定为 呼酸+代酸。* PCO2+ HCO3,肯定为 呼碱+代碱。,例10:pH7.22 、 PCO2 50mmHg 、 HCO3 20 mmol/L 分析: PCO2 50mmHg 40mmHg ;HCO3 20 mmol/L 24 mmol/L; pH7.22 7.40,明显偏酸;结论:呼酸+代酸。(结合临床判断原发),例11:pH7.57 、 PCO2 32mmHg 、 HCO3 28 mmol/L 分析: PCO2 32mmHg 24 mmol/L; pH7.57 7.40,明显偏碱;结论:呼碱+代碱。 (结合临床判断原发),(2)如果 pH正常范围, PCO2值和 HCO3值 明显异常时,有可能存在混合性酸碱失衡,考虑进一步判断。 例12:pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析: PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg; HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L,而pH7.37在正常范围内,提示可能存在混合性酸碱失衡,且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱?-酸碱失衡代偿公式。,常用酸碱失衡代偿公式,例12:pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析: PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg; HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L,而pH7.37在正常范围内,提示存在混合性酸碱失衡的可能,且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱?-酸碱失衡代偿公式。 HCO3 = 0.35* PCO2 5.58= 0.35*(75-40)5.58=12.255.85; 预计HCO3 =24+12.55.85=41.8330.67; 实测HCO3 42 41.83; 结论:呼酸+代碱,例13:pH7.47 、Pco2 20mmHg 、 HCO3 14 mmol/L 分析: Pco2 20mmHg 7.40,提示原发失衡为呼碱; HCO3 =0.49* Pco2 1.72=0.49*(20-40)1.72 = -9.81.72 ; 预计HCO3=正常HCO3 + HCO3 =24 -9.81.72 = 15.9212.48mmol/L; 实测HCO3 14mmol/L落在此范围内; 结论:呼碱。,例14:pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析: PCO2 24mmHg 40mmHg ; HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L;pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸; PCO2 = 1.5* HCO3- 82= 1.5* 14+82 = 2731; 实测PCO2 =24 27mmHg,提示:呼碱存在; 结论:代酸+呼碱。,例15:pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L 分析: Pco2 52mmHg 40mmHg ; HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L;pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱; PCO2 = 0.9* HCO3- 5= 0.9* (35-24)5 = 10.25; 预计PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 实测PCO2 =52 落在此范围内; 结论:代碱。,*当代偿变化超过代偿极限值时,可直接判断出同时存在的混合酸碱失衡 : 例16:pH7.38 、 PCO2 80mmHg 、 HCO3- 46 mmol/L 分析: PCO2 80mmHg 40mmHg ; HCO3- 46mmol/L 24 mmol/L;pH7.38 45,提示:代碱存在; 结论:呼酸+代碱,例14:pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析: PCO2 24mmHg 40mmHg ; HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L;pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸; PCO2 = 1.5* HCO3- 82= 1.5* 14+82 = 2731; 实测PCO2 =24 27mmHg,提示:呼碱存在; 结论:代酸+呼碱。(可以代酸为主),4、判断是否存在高AG:AG=Na+-(HCO3-+Cl-) ;正常值16 mmol/L。 为什么要判断是否存在高AG? 例17:pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。 分析:AG=140-(24+90)= 26 16 mmol/L,高AG代酸存在,如不计算AG必误认为无酸碱失衡。 *AG升高在这里所起的作用是什么?,*潜在HCO3-的概念: 是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 公式:潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG。 例17:pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。 分析:AG=140 -(24+90)= 26 16 mmol/L,示高AG 代酸; AG=26-16=10 mmol/L; 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=24+10=34 27 mmol/L; 示代碱; 结论:代碱+高AG代酸。,*高AG的作用:(1)揭示高AG代酸的存在;(2) 掩盖多重酸碱失衡尤其是TABD中的代碱存在。 *HCO3变化反映了:(1)呼酸引起的代偿性HCO3 ;(2)代碱原发HCO3 ;(3)高AG代酸的原发HCO3 ;(4)高CL代酸的原发HCO3。 *潜在HCO3-的作用:(1)揭示代碱+高AG代酸;(2)揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。,例18:pH7.33 、PCO2 70mmHg 、 HCO3- 36 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-80 mmol/L。 分析:1) PCO2 70 40 mmHg、HCO3- 36 24 mmol/L 、pH7.33 16 mmol/L,提示高AG代酸;4)潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=36+(24-16)=4440.08 mmol/L,示代碱。 结论:呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。,*完整的步骤: 1、必须首先通过动脉血pH 、 PCO2 、 HCO3-三个参数,并结合临床确定原发失衡; 2、根据原发失衡学选用合适公式; 3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较做出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡; 4、若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算潜在将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式所得的HCO3-预计相比。,例15:pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L 分析: Pco2 52mmHg 40mmHg ; HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L;pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱; PCO2 = 0.9* HCO3- 5= 0.9* (35-24)5 = 10.25; 预计PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 实测PCO2 =52 落在此范围内; 结论:代碱。,但是结合病史,此病人系肺心病人,原有血气分析示呼吸性酸中毒,经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后,病情有明显改善。故应用呼酸代偿公式: 例15:pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L HCO3 = 0.35* PCO2 5.58= 0.35*(52-40)5.58=4.25.85; 预计HCO3 =24+4.25.85=22.6233.78; 实测HCO3 35 33.78 ;示代碱。 故应判断为呼酸并代碱,也可称之CO2排出后碱中毒。,临床上应用AG需注意的四点: (1)计算AG时同步测定动脉血气和血电解质; (2)排出试验误差所引起的假性AG升高; (3)结合临床综合判断; (4)AG升高的标准: AG16mml/L。 临床上与 有关的六种酸碱失衡:高AG代酸、代碱+高AG代酸、混合性代酸、呼酸+高AG代酸、呼碱+高AG代酸、TABD,高AG代酸 临床上常见于: (1)乳酸酸中毒:休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等。 (2)酮症酸中毒:糖尿病、饥饿、酒精中毒等。 (3)肾功能衰竭。,例19:糖尿病酮症伴肾功能不全患者,血气分析:pH7.134 、PCO2 15mmHg 、 HCO3- 4.8 mmol/L、 Na+136.8 mmol/L、Cl- 98 mmol/L。 (1)原发失衡为代酸; (2)PCO2 = 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 4.8+82 = 13.217.2mmHg ; (3) PCO2 15mmHg在此范围内; (4)AG=136.8 -(98+4.8)=34 16 mmol/L (5)结论:高AG代酸。,代碱+高AG代酸 临床上常见于: (1)幽门梗阻病人因严重呕吐致循环量减少,初期呈代碱,严重者因组织灌注量减少 又引起代酸。 (2)慢性肾功能不全患者呈慢性代酸,由于摄入不足、呕吐、利尿等而合并代碱。 (3)糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物,可出现高AG代酸合并代碱。,例20:幽门梗阻严重呕吐伴休克患者,血气分析: pH7.41 、PCO2 41mmHg 、 HCO3- 25 mmol/L、 Na+138 mmol/L、Cl- 90 mmol/L、K+3.0 mmol/L (1)看似无失衡; (2) Cl-低,AG=138 -(90+25) =2316mmol/L,提示高AG 代酸; (3)单纯高AG代酸时pH和HCO3-应下降,本例基本正常,应计算潜在HCO3- ;潜在HCO3-=25+(23 16)=3227mmol/L提示代碱; (4)结论:高AG代酸+代碱。,混合性代酸(高AG代酸+高CL-性代酸 ) 例21:急性肠道感染严重腹泻伴休克患者,血气分析:PO2 75 mmHg 、pH7.23 、PCO2 25 mmHg 、 HCO3- 10 mmol/L、 Na+140 mmol/L、Cl- 110 mmol/L。 (1)判定原发失衡为代酸; (2) PCO2=1.5*10+82=2125 mmHg , 实测 PCO2 25 ,在代酸的代偿范围内,无呼碱; (3)AG=140-(110+10)=2016 mmol/L,故为高AG代酸; Cl- 110 108故为高CL-性代酸 。 (4)结论:高AG代酸+高CL-性代酸 。,呼酸+高AG代酸 临床上常见于: (1)严重缺氧:常由于呼吸衰竭或休克所致,使乳酸等酸性代谢产物增加。 (2)肾功能障碍:肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降,以及大量酸性代谢产物集聚而致代酸。,例22:慢性肺源性心脏病急性加重期患者氧疗后,血气分析:PO2 72 mmHg 、pH7.219 、PCO2 75 mmHg 、 HCO3- 30.1 mmol/L、吸氧3L/分。 (1)呼吸功能:FIO2=0.21+0.04*3=0.33氧合指数=72/0.33=227300 , PCO2 75 mmHg ,提示: 型呼衰。 (2)原发失衡为呼酸; (3) HCO3- =0.35*355.58=6.6717.83; 预计=24+12.255.58=30.6741.83; 实测30.130.67,提示:代酸存在; 结论:呼酸+代酸,呼碱+高AG代酸 临床上常见于: (1)糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病患者常发生高AG代酸,若伴呼吸深快,或使用呼吸兴奋剂,使CO2排出过多,可合并呼碱; (2)水杨酸盐中毒时,一方面引起代酸,另一方面刺激中枢过渡通气。,例23:一糖尿病患者,呼吸较快,血气分析:pH7.36 、PCO2 27 mmHg 、 HCO3- 15 mmol/L (1)原发失衡为代酸; (2) PCO2 =1.5*15+82=28.532.5 mmHg PCO2 27 28.5 mmHg ,提示呼碱; (3)结论:代酸+呼碱 。,TABD (呼酸型、呼碱型) (1)呼酸型TABD:临床上多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者,可在原有呼酸合并代碱的基础上,因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸;或在原有呼酸合并代酸的基础上,因低氯、低钾又合并代碱。 (2)呼碱型TABD:可见于呼碱合并代碱的基础上,由于组织缺氧而再合并高AG代酸; 呼碱+代碱多见于:呼酸后通气过度、机械通气并用利尿剂、激素不当等。,例24:心内科,43床,刘XX,女66岁,诊断为:糖尿病、冠心病、高血压、肺部感染,入院时呼吸急促,血气分析:PH7.468、PCO2 2.51KPa(18.8 mmHg )、PO2 16.24KPa(121.8 mmHg )、实际HCO3- 13.3mmol/L、BE -10.4、 Na+133.4 mmol/L、Cl- 99 mmol/L、K+4.91 mmol/L、AG26.0 mmol/L (1)原发失衡为呼碱;(2) HCO3 =0.49* Pco2 1.72 =0.49*(18.8-40)1.72 = -10.391.72 ;预计HCO3=正常HCO3 + HCO3 =24 -10.391.72 = 11.8915.33mmol/L; 实测HCO3 13.3mmol/L落在此范围内; (3)AG=133.4 -(99+13.3)=21.1 mmol/L;报告26 mmol/L 潜在HCO3=(21.1-16)+11.8915.33=16.9920.43实测HCO3 13.3mmol/L此范围,提示代碱; (4)结论:呼碱型TABD 。,*AG正常型代酸+代碱即:代碱+ 高CL-性代酸
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