医学ppt肺尘埃沉着症

肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 （ pneumoconiosis）简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。伴有肺功能损害的疾病。一、肺硅沉着症一、肺硅沉着症 （ silicosis）简称硅肺（矽肺），长期吸入简称硅肺（矽肺），长期吸入 游离二游离二氧化硅氧化硅 （ SiO2） 粉尘微粒粉尘微粒 在肺内沉积引起在肺内沉积引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。SiO2+H2O 硅酸硅酸溶酶体膜溶酶体膜氢键氢键氧自由基氧自由基破坏溶酶体膜、释放酶破坏溶酶体膜、释放酶自溶自溶巨噬细胞溶酶体硅尘颗粒MDGF、 IL、FN、 TNF巨噬细胞聚集，成纤维细胞增生、胶原沉积纤维化、硅结节形成病理变化：病理变化：基本病变：基本病变：1.肺及肺门淋巴结内肺及肺门淋巴结内 硅结节硅结节 形成形成（ silicotic nodule）2.肺间质弥漫性纤维化肺间质弥漫性纤维化肉眼： 硅结节为圆形或椭圆形，直径 2-3mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。镜下：镜下：1. 硅结节形成：硅结节形成： 特征性病变特征性病变（ 1）细胞性结节：）细胞性结节： 吞噬硅尘颗粒的巨吞噬硅尘颗粒的巨 噬细胞聚集而成噬细胞聚集而成（ 2）纤维性结节：）纤维性结节： 同心层状、漩涡状同心层状、漩涡状 排列的胶原纤维排列的胶原纤维 （ 3）玻璃样结节：）玻璃样结节： 纤维组织玻璃样变纤维组织玻璃样变 结节中央可见内膜增厚的血管，钙化结节中央可见内膜增厚的血管，钙化2. 肺弥漫性间质纤维化肺弥漫性间质纤维化硅结节形成： 同心层状、漩涡状 排列的胶原纤维 硅肺分期和病变特征硅肺分期和病变特征 期硅肺期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径直径小，直径 1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。肺重量、体积、硬度无改变。 期硅肺期硅肺 硅结节数量多、体积大硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。在肺中下叶肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺线：肺门阴影增大，肺野内多量不野内多量不 超过超过 1cm的的阴影。阴影。 病变范围不超过全肺的病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。度均增加，胸膜增厚。 期硅肺期硅肺 肺重量、硬度增加，肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样硅结节密集融合成瘤样团块。团块。 X线：直径可达线：直径可达 2cm以以上的阴影。肺纤维化，上的阴影。肺纤维化，空洞形成。空洞形成。 并发症并发症 :1. 肺结核病：肺结核病： 硅肺结核病硅肺结核病（ silicotuberculosis） 2. 肺心病肺心病3. 肺继发感染肺继发感染 4. 肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义定义因慢性疾病引起肺循环阻力增因慢性疾病引起肺循环阻力增加加 、肺动脉压力升高而导致以右心、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，室肥厚、扩张为特征的心脏病， 简简称肺心病。称肺心病。chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease 病因与发生机理病因与发生机理1.肺疾病：肺疾病： 80%-90%COPD ：慢支、支哮、支扩、肺气肿；：慢支、支哮、支扩、肺气肿；硅肺、慢纤空；硅肺、慢纤空； 肺组织破坏及纤维化肺组织破坏及纤维化 Cap床减少床减少 缺氧缺氧 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛无肌细动脉肌化无肌细动脉肌化小动脉中膜肥厚小动脉中膜肥厚肺动脉高压2. 胸廓疾患：胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致限制性通气障碍、限制性通气障碍、血管扭曲血管扭曲 肺循环阻力升高肺循环阻力升高3. 肺血管疾病：肺血管疾病：肺动脉狭窄、动脉炎等肺动脉狭窄、动脉炎等病因及发病机理病因及发病机理肺疾病肺疾病肺动脉高压肺动脉高压通气、换气通气、换气障碍障碍 肺循环阻力肺循环阻力 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病肺血管疾病右心室肥大右心室肥大病理变化病理变化1. 肺病变：肺病变：各种原发病变各种原发病变 无肌无肌 A肌化，肌型小肌化，肌型小 A肥肥厚、肺小动脉纤维化厚、肺小动脉纤维化2.心脏病变：心脏病变：肉眼：肉眼： 右心肥大，右心右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下腔扩大，肺动脉瓣下 2cm处心肌厚度超过处心肌厚度超过 5mm。镜下：镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染核增大、深染 ;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失横纹消失 ;间质胶原增生。间质胶原增生。病变及临床联系病变及临床联系原发病病变原发病病变肺小动脉变化肺小动脉变化肺泡壁毛细血管数量肺泡壁毛细血管数量 心室壁增厚，心室扩张心室壁增厚，心室扩张肺动脉圆锥显著膨隆肺动脉圆锥显著膨隆肺动脉瓣下肺动脉瓣下 2cm处肌厚度处肌厚度 5mm原发病表现：原发病表现：缺氧症状缺氧症状呼吸衰竭呼吸衰竭肺性脑病肺性脑病肺部病变肺部病变心脏病变心脏病变 右心衰表现：右心衰表现：心悸气促，心悸气促，体循环淤血体循环淤血右心室肥大右心室肥大病理与临床联系右心衰上腔 V回流受阻颈 V怒张脑淤血、水肿、神经细胞变性颅内高压征肺性脑病下腔 V回流受阻肝、脾肿大胃、肠淤血肾淤血腹水下肢水肿一、鼻咽癌一、鼻咽癌（ nasopharyngeal carcinoma）起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤第六节 呼吸系统常见肿瘤 EB病毒病毒病病 因因 化学致癌物质化学致癌物质 遗传因素遗传因素VCA-IgAEA-IgA环境因素，遗传因素环境因素，遗传因素n 多基因遗传性肿瘤发生发展过程中的多阶多基因遗传性肿瘤发生发展过程中的多阶段性是其共同特征，具有癌前病变、早期段性是其共同特征，具有癌前病变、早期癌、中晚期浸润转移癌等不同发病阶段，癌、中晚期浸润转移癌等不同发病阶段，每个阶段可能存在特定的转录组信息和变每个阶段可能存在特定的转录组信息和变化规律。化规律。鼻咽癌易感基因群主导的多阶段发病机制模型鼻咽癌易感基因群主导的多阶段发病机制模型生物化学与生物物理进展 , 2006好发部位好发部位结节型、菜花型结节型、菜花型粘膜下型、溃疡型粘膜下型、溃疡型鼻咽顶部鼻咽顶部大体类型大体类型组织学类型组织学类型鼻咽粘膜柱状上皮鼻咽粘膜柱状上皮组织学起源组织学起源鳞状细胞癌鳞状细胞癌腺癌腺癌 泡状核细胞癌泡状核细胞癌梭形细胞癌梭形细胞癌病理变化病理变化未分化癌未分化癌分化癌分化癌 高分化鳞癌（角化型）高分化鳞