CKD骨代谢及其疾病ppt课件

CKD骨代谢及其疾病1CKD的定义CKD (Continues Kidney Disease）l 肾损害 3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴 /不伴 GFR下降，表现出下列之一者：病理改变； 或有肾损害指标，包括血或尿检查异常、或影像学异常l GFR65易出现转移性 钙化高血磷对机体的不良影响10CKD钙磷代谢紊乱Moe SM, et al. Am J Nephrology, 2003, 23:369-79.11肾性骨病v 是 CKD患者常见的并发症之一v 是各种肾脏病因导致的代谢性骨病总称v 由于 CKD导致的体内维生素 D代谢异常、钙磷代谢紊乱以及甲状旁腺激素（ PTH）分泌亢进所致v 骨病理改变：高转运骨病：最多见低转运骨病混合性骨病12慢性肾脏病 -矿物质及骨代谢异常（CKD-MBD)v 具有下列一个或一个以上表现：F钙、磷、 PTH或维生素 D代谢异常F骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常F血管或其他软组织钙化13CKD-MBD特点特点l普遍性l全身性l致残性l间接致死性 -高磷与高死亡率相关 知晓率低！知晓率低！14肾性骨病的主要类型l 高转运肾性骨病： 骨吸收和骨重塑速率增加，全段甲状旁腺素 (PTH)增高表现为囊性纤维性骨炎l 低转运肾性骨病：骨转运和骨重塑降低，伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性降低， PTH降低或正常。分为骨软化和动力缺乏性骨病表现为非矿性骨基质沉积或骨样容积增加（骨软化）；骨容积和矿化减少（动力缺乏性骨病）l 混合型肾性骨病：兼有两者的共同特点NKF-K/DOQI指南 200315我国目前对我国目前对 CKD-MBD的治疗现状的治疗现状 ：l 很少早期监测与治疗大多在严重 SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性 VitD制剂l 治疗方法、药物剂量、疗程不统一l 缺乏严密的监测（尤其是 PTH等）l 若 PTH过度抑制， ABD随之发生l 血钙、磷及 CaXP过高，转移性钙化发生l PTX未得到普及16高转化骨病（甲状旁腺功能亢进性骨病）v最常见的骨病类型。v由于甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺素（ PTH）分泌 过多产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等。v同时伴有 1， 25（ OH） 2 D3的缺乏。v典型的生化改变：血钙降低及血磷、碱性磷酸酶、骨钙素的升高，血 PTH水平显著升高 。 17高转化骨病v 骨 X线捡查：可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。v 骨活检： 纤维性骨炎为主要改变，骨转化（骨形成和吸收）明显增加，骨小梁周围出现大量纤维化。成骨和破骨细胞活性增加。18l 并非所有的慢性肾衰竭病人 (包括透析前或开始透析治疗后 )都出现继发甲旁亢，当 GFR60ml/min时，可能出现l 大约 39%的透析病人 iPTH水平在正常值的 2-3倍以上。l 继发甲旁亢发生的主要危险因素进入透析治疗时间长女性长期高磷血症19lSHPT临床表现常见的症状：中轻度 SHPT没有症状，重度可以出现 -退缩人综合征或 /和面部畸形骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬体征：骨骼触痛20lSHPT实验室检查血清总钙及游离钙通常降低或正常血清磷水平升高甲状旁腺激素水平升高 (正常值 10-65pg/ml）骨特异性碱性磷酸酶水平升高骨钙素（ Osteocalcin )水平升高21低转化性骨病v 特点：特点：-骨转运和重塑降低，骨转运和重塑降低，-伴随破骨细胞和成骨细胞的数目减少和活性减低伴随破骨细胞和成骨细胞的数目减少和活性减低。v 根据组织学类型分为：根据组织学类型分为：F骨软化骨软化F骨再生不良骨再生不良22低转化骨病 -骨软化v 以骨矿物化障碍为主要特征。以骨矿物化障碍为主要特征。v 可能由于可能由于 1,25(OH)2D3缺乏、磷不足或铝过量导致缺乏、磷不足或铝过量导致。v 生化检查生化检查 :血钙水平多正常，血磷增高，血铝水平血钙水平多正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及 iPTH水平水平多降低。多降低。v 骨骼骨骼 X线检查线检查 :主要表现为假性骨折。主要表现为假性骨折。23v 骨活检 :特征性改变是非矿化的骨基质沉积 ,非矿化骨占据了骨小梁容积相当大的部分。骨矿化率和生成率降低，钙化骨面积减少，常伴有铝沉积。v 90的低转化骨病患者属于此型。v 治疗原则：病因治疗。磷不足 -增加磷摄入；铝过量 -去铁胺；维生素 D缺乏低转化骨病 -骨软化24混合性骨病v 高转运骨病和骨矿化障碍并存，为两者不同程度改变的混合性骨病。v 组织学表现：为纤维性骨炎和骨软化并存，既有大量纤维化组织的形成，又有因骨矿化障碍引起的类骨质面积的增加。v 多数透析病人（占 45 -80）及非透析的终末期肾衰患者的骨病变多属于此型。 25肾性骨病的治疗原则J 尽量维持血钙磷水平正常；J 防止和纠正甲旁亢及甲状旁腺增生；J 预防和逆转骨外钙化；J 减少铝在骨的沉积；J 促进儿童的生长发育；J 纠正代谢性酸中毒 。 26CKD病人钙磷代谢的评估所有慢性肾脏病和 GFR 60ml/min1.73m 2的患者都应该定期测定血钙、血磷和全段甲状旁腺激素水平CKD病人 PTH和 Ca、 P水平测定频率CKD分期 GFR范围 PTH的测定 Ca/P的测定3 30 59 每 12个月 每 12个月4 15 29 每 3个月 每 3个月5 15或透析 每 3个月 每 1个月NKF-K/DOQI指南 200327CKD病人钙磷代谢的评估分期GFR(ml/min) PTH目标范围钙、磷维持水平Ca P3期 30-59 35-70pg/ml(3.85-7.7pmol/L)8.4-9.6mg/dl(2.10-2.37mmol/L)2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/L)4期 15-29 70-110pg/ml(7.7-12.1pmol/L)同 上5期 15或透析150-300pg/ml(16.5-33pmol/L)8.4-10.2mg/dl(2.10-2.54mmol/L)3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/L)CKD病人各期 PTH和 Ca、 P水平目标范围CaP55mg 2/dL2 (4.52mmol2/L2) 血钙应以矫正钙浓度为标准 : 矫正钙血清总 Ca 0.8(4- 白蛋白浓度 g/dl) NKF-K/DOQI指南 200328CKD钙磷代谢异常治疗原则控制低钙、高磷和高 PTH高磷血症的控制 (限制磷的摄入 ,应用碳酸钙等磷结合剂，增加磷的清除 )补充钙剂，纠正低血钙，降低 PTH和 AKP应用活性维生素 D制剂甲状旁腺手术治疗 CaR激动剂血液净化治疗29控制血钙和钙磷乘积l CKD各期病人校正的血清总钙水平应控制在正常范围 2.1 2.37mmol/L(8.4 9.5mg/dl)l 当校正的血清总钙超过正常范围时，应及时进行调整一 高钙血症：如果病人使用含钙磷结合剂治疗，应减少剂量或改用不含钙、铝、镁的磷结合剂一 高钙血症：如果病人使用活性维生素 D治疗，应减少剂量或停用直到血清钙水平恢复到目标范围一 高钙