脑出血(PPT课件)

cerebral hemorrhag， CH吉林大学第一医院 cerebral hemorrhag， CHcerebral hemorrhag， CH吉林大学第一医院cerebral hemorrhag， CH指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。概念发病率： 1030/10万 人全世界每年卒中病人约 1500万，其中脑出血患者约 2百万 (1015%)【 病因 】高血压合并细、小动脉硬化3脑动脉畸形动脉瘤梗死后出血脑淀粉样血管病moyamoya病抗凝和溶拴治疗脑动脉炎、脑肿瘤、血液病等2145678是最 常见的病因【 发病机制 】先天因素脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少且无外弹力层。后天因素长期高血压使脑细、小动脉发生透明变性及纤维素性坏死，使血管弹性减弱在血流冲击下，由于血管壁病变可导致微小动脉瘤形成在上述病变基础上，血压突然升高时 血管 /动脉瘤破裂出血。【 病理 】脑出血的常见部位是壳核，约占全部脑出血的 30% 50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。 高血压病、 CAA、 脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大 血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小 出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝 恢复期 胶质瘢痕、中风囊。1234天幕疝中心疝枕大孔疝【 病理 】病理生理变化v 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞v 血肿扩大 与 3小时内 CT检查相比， 73%的患者在随后的 CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为 35%；v 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积 75% 3-5天达到高峰（ 2-3倍），持续至 14天【 临床表现 】脑出血常发生于 50岁以上，多有高血压病史； 起病多为动态或情绪激动时； 起病急，其症状可在数分钟数小时内达高峰； 多以头痛、呕吐起病；发病时多有血压升高；可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征；较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发作等。1234567不同部位出血时的临床表现出血量大时：常向内波及内囊，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、优势半球出现失语；出血量小时：仅表现对侧轻偏瘫或失语。1、基底节区出血 壳核出血主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起 约占全部脑出血的 60% 70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出血部位，约占 60%，丘脑出血约占 10%，尾状核出血少见。 典型的临床表现：偏身感觉障碍（深感觉障碍重）向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲优势半球受累可有失语，丘脑性语言向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、中枢性高热、意识障碍等症状 精神症状及记忆障碍等 偏身自发性疼痛和感觉过度。主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起 丘脑出血尾状核头出血 较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度颈强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。尾状核出血2、脑叶出血 与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻； 累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。可有轻偏瘫、 Broca失语、尿便障碍，并出现摸索和强握反射等。可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。表现为 Werniche失语，精神症状等。表现为视野缺损。 约占脑出血的 10%。常见原因有脑动静脉畸形、 CAA、 血液病等 额叶出血顶叶出血颞叶出血枕叶出血3、脑干出血其中脑桥出血占脑干出血的 80%以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致 大量出血（ 5ml） 时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐咖啡色胃内容物、中枢性高热等，常在 48h内死亡。 出血量少时，意识清楚，病变同侧周围性面、展神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。 脑桥出血4、小脑出血约占脑出血的 10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支 发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言。出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而死亡。 5、脑室出血约占脑出血的 3% 5% 原发性 是指脉络丛血管出血或室管膜下 1.5cm内出血破入脑室；继发性 是指脑实质出血破入脑室者。 出血量较少时，表现为头痛、呕吐、颈强、Kernig征 (+)，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好。出血量大时，很快进入昏迷，有去脑强直发作，呼吸深大，瞳孔缩小呈针尖样，四肢迟缓性瘫，体温明显升高，预后差，多迅速死亡。【 辅助检查 】头颅 CT 是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在 CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。 CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后 头颅 CT壳核出血【 辅助检查 】头颅 CT壳核出血丘脑出血【 辅助检查 】头颅 CT尾核头出血 脑叶出血脑干出血 小脑出血【 辅助检查 】头颅 MRI 对幕上出血的诊断价值不如 CT， 对幕下出血的检出率优于 CT。 MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化 。 MRI比 CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。 脑血管造影 MRA、 CTA和 DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形及 moyamoya病等脑出血病因。 脑脊液检查 脑脊液压力增高，血性，但很少用。其它检查CT是首选检查方法急性期（发病 1周内） CT平扫可见肾形、类圆形或不规则形的均匀高密度的新鲜血肿（ CT值 60M80Hu)，如血肿破入脑室则使脑室密度增高，或形成低密度一高密度界面或形成高密度脑室铸型。CT还可显示血肿破人脑室的途径。由于血肿内血块回缩及血肿压迫周围脑组织，可导致血肿周围缺血、坏死和水肿， CT上表现为血肿周围的薄层低密度环。2周左右血肿进人吸收期，此期由于血肿内红细胞破坏，血红蛋白分解，纤维蛋白溶解，密度逐渐降低小血肿 3周左右变为等密度大血肿需 4一 6周方演变为等密度，此期约 90的血肿周围可出现环状强化，环的大小和形状相当于原来血肿的大小和形状。出血 2个月后，坏死组织被清除，周围结缔组织和胶质纤维增生，大者形成脑卒中囊，小者形成胶质瘢痕。MRI检查1超急性期（ 24h）血肿最初为与全血相似的红细胞悬液，此后红细胞凝聚，形成血块，继之血块收缩。最初红细胞内主要含氧合血红蛋白，为非磁性物质，无质子弛豫增强作用，也无 T2弛豫增强作用。在 T1加权像上血肿可能为等信号或略高信号；在 T2加权像上成等信号或信号略不均匀。2急性期（ 1一 7d）此时红细胞内的血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁性物质，引起 T2弛豫增强，造成 T2弛豫时间明显缩短，而 T1弛豫时间无变化，在 T1加权像上仍为等信号，在 T2加权像上成低信号。3亚急性期（ 8一 30d）此时红细胞内的去氧血红蛋白进一步氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白也为顺磁性物质，使 T1、 T2弛豫时间均缩短，由于去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白的过程是由血肿的核外层逐渐向核内层推移的，因此 T1加权像血肿核心呈等信号，外面围绕着一层高信号带， T2加权像为低信号，周围绕以高信号的水肿带。溶血发生后，高铁血红蛋白游离于细胞外，T1弛豫时间仍缩短， T2延长，故 T2加权像上出现高信号。本期后阶段含铁血黄素开始在血肿壁沉积呈环状，引起 T2加权像缩短。此时血肿在 T1加权像上呈三层结构，分别为等信号的核心层、高信号的核外层和等信号或低信号的周围带； T2加权像上则为四层结构，分别是低信号的核心层、高信号的核外层、薄层低信号的边缘层以及高信号的周围带。4慢性期（ 1一 2个月）此期血肿核心的去氧血红蛋白已氧化成高铁血红蛋白，故 T1加权像和 T2加权像均表现为高信号。含铁血黄素沉积致血肿边缘呈低信号。此时周围水肿带已消失。此后，血红蛋白不断分解产生大量含铁血黄素和血色素，形成一蛋白含量较低，但含大量含铁血黄素和血色素的囊腔， T 1和 T2加权像上均呈低信号。也可直接形成类似脑脊液密度的囊腔，呈长 T1、长 T2信号。氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 高铁血