消化系统第五讲

胃癌(1)早期胃癌的概念早期胃癌，仅限于粘膜或粘膜下层者，无论有无淋巴转移。直径10mm：小胃癌直径5mm：微小胃癌仅在胃镜粘膜活检时发现 ：一点癌（2）病理进展期胃癌：中晚期胃癌的统称中期胃癌：癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。晚期胃癌：病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。皮革胃： 胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。Borrmann分型I: 结节型II: 溃疡局限型III: 溃疡浸润型IV: 弥漫浸润型(3)胃癌的病因1.地域环境及饮食生活因素2.幽门螺杆菌感染 是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人 HP感染率在60以上。3.癌前病变（祥见胃炎那一章）4.遗传和基因（四）临床表现与诊断胃癌好发于胃窦部小弯侧（50）这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门。淋巴转移为主要途径，可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。还有一个种植转移，而且只有胃癌才可以发生种植转移。比如库肯博瘤（Krukenberg 瘤）早期发现，早期治疗是提高治愈率的关键。所以出现下面的情况要特别注意：中老年上腹不适消瘦呕血便血=胃癌胃癌的检查方法：X 线钡餐检查（首选） 纤维胃镜加组织活检（用于早期并确诊）胃液细胞学检查（5）治疗 手术1.胃癌根治术：是早期胃癌治疗的根本方法。一般范围为距离肿瘤边缘 6-8cm 行胃全切或大部切除，切除大小 网膜和所属淋巴结。重建消化道。2.胃癌扩大根治术：在胃癌根治术的基础上，同时切除胰体、胰尾及脾。但在肝，腹膜，肠系膜广泛转移时不能行根治手术。3.联合脏器切除术：在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术4.姑息性手术早期胃癌原则上不需要化疗肝硬化 肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。（1）病因和发病机制1.病因 在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化2.发病机制 主要是假小叶的形成机制总结为以下几点：（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） ；（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。假小叶在形成过程中没有恶变。（6）病理改变就一句话：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。病理分类：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过 1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化（3）临床表现1.代偿期症状较轻，缺乏特异性。2.失代偿期（1）肝功能减退1）全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（维生素 A 吸收减少） 。2）消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸；3）有出血倾向和贫血。出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素 K 缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。4）内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌；（2）门脉高压症： 三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水1）脾肿大，晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；2）侧支循环的建立和开放，最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞都向下 上腔静脉阻塞都向上 下腔静脉阻塞3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有： 记住前 4 个就够了。1.门静脉压力增高（最主要的原因） ；超过 2.9kPa（300mmH 20），腹腔内血管床静水压增高2.低蛋白血症：白蛋白低于 30gL 时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。5.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。6.有效循环血量不足。出现移动性浊音，腹水致少要 1000ML(2)并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。2.肝性脑病：为本病最严重的并发症3.感染 主要是掌握自发性腹膜炎，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。5.原发性肝癌。6.电解质和酸碱平衡紊乱。记住主要是低钾低氯性碱中毒就好了（3）辅助检查1.血常规 脾亢时白细胞和血小板减少2.尿常规 没什么意思。 。 。 。3.肝功能试验 这个很重要啦。代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以 ALT增高为明显肝细胞严重坏死时，AST 活力常高于 ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。肝脏纤维组织增生可引起血清型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。4.免疫检查5.腹水检查 一般为漏出液。如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡他试验是阳性的。白细胞 500以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养.如果并发结核性时以淋巴细胞为主腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。6.超声检查7.食管钡餐检查.食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。8.内镜检查9.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。10.腹腔镜检查（六）诊断与鉴别诊断（1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。 （2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。 （3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。 （4）转氨酶活性增加，白蛋白球蛋白倒置，凝血功能障碍。 （5）肝活组织检查见到假小叶形成。 鉴别诊断也没什么需要掌握的，这里略过了。不过这里有一个表，还是打出来，有时间可以看看。(4)治疗1.一般治疗 休息，饮食以高热量，高蛋白和维生素丰富的食物为宜。但是要注意，肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质。因为可诱发肝性脑病。2.药物治疗。 以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱3.腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在 500800mg，进水量控制在 1000mld 左右低钠血症者应限制在 500mld 以内。5.增加钠水的排出。1）利尿剂：首选螺内酯，因为它不但能利尿，重要的是它能抑制醛固酮。无效时可加用呋塞米。2）用甘露醇导泻。（3）抽腹水加输注清蛋白。可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光哈。每周 3次，每次 4000-6000ML（4）提高血浆胶体渗透压。输血（5)腹水浓缩回输（6)腹腔- 颈静脉引流。有自发性腹膜炎或癌性腹水不能用啊（7）减少肝淋巴液漏出。用外科手术4.门静脉高压，也主要是手术治疗。5.并发症的治疗（1）上消化道出血：包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；可以选择血管加压素，三腔两囊管压迫止血。如果内镜对曲张静脉打硬化剂或静脉套扎术治疗，长期服用普萘洛尔等降低门脉高压。如果仍然止不住血或者不允许手术都，可进