循环系统常见疾病症状和体征

循环系统常见疾病的主要症状和体征循环系统疾病血液动力学改变临床症状和体征n -心脏瓣膜病：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。n -血液动力学的改变主要基于心脏各瓣膜的受累程度而导致的血流机械障碍和 /或返流。临床最常见的受累瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。心脏瓣膜病二尖瓣狭窄各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合；瓣叶的增厚、挛缩、纤维化、钙化；腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口面积缩小 -二尖瓣狭窄。正常二尖瓣口面积约 4.0-6.0 cm2轻度狭窄： 2.0 cm2中度狭窄： 1.5 cm2重度狭窄： 1.0 cm2病因和病理病因风湿性心脏病老年性退行性病变先天性其他： SLE， 硬皮病，类风关等病理生理n 左房压 肺静脉 肺小 A反应性收缩、硬化 肺 A高压 右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全 右心衰左房代偿期：轻中度 -左房压增高 -代偿性肥厚、扩大、左房失代偿期：慢性肺淤血；急性肺水肿右心衰竭期：肺动脉高压 -右室肥厚、扩张 -衰竭临床症状n 左房代偿期 -无、轻微，能进行一般的体力活动n 左房衰竭期 -呼吸困难（劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿）咳嗽（干咳，夜间睡眠及劳累后加重）咯血（大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫样痰）疲乏、声音嘶哑、吞咽困难、动脉栓塞n 右心受累期 -呼吸困难、紫绀肺梗塞右心衰竭（上腹涨满、食欲减退、下肢浮肿）体 征n 左房代偿期 视诊 -二尖瓣面容-两颧部小血管扩张呈紫红色-口唇轻度发绀n 左房代偿期 触诊 -心尖部可及舒张期震颤 ,心尖搏动正常或不明显。 扣诊 -心浊音界腰部向左扩大，呈梨形。体 征左房代偿期听诊 -1. 特征性心尖区 S1亢进2. 二尖瓣开瓣音（紧随 S2之后、高调、清脆、短促、响亮）3. 心尖部舒张中晚期隆隆样（滚筒样）杂音，局限，不传导，左侧卧位增强4. 肺动脉瓣区 S2亢进、分裂 -收缩早期喀喇音5. 肺底部可及湿啰音体 征体征n 左房衰竭期 肺动脉高压 -Graham-Steell杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全 -肺动脉瓣区舒张早期吹风样杂音，吸气末增强、呼气末减弱）n 右心受累期n 心尖搏动弥散 功能性三尖瓣关闭不全 -三尖瓣区收缩期吹风样杂音 右心衰竭：舒张期奔马律，体循环淤血（颈静脉怒张、搏动，肝颈回流征阳性，肝肿大，腹水，下肢浮肿）二尖瓣关闭不全二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌，其中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全。严重程度评估：1.最大返流面积 /左房面积 % 2.左房内最大反流束面积轻度： 60% 8cm2病因和病理n 病因瓣叶：风湿性损害（ 1/3）、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先心； 瓣环扩大：任何病因引起的左室增大或左心衰；腱索：先天性或获得性；乳头肌：缺血性心脏病。n 病理生理n 急性 ：（收缩期）血液反流左房 +肺静脉血流 左房、左室容量 、压力骤升 肺淤血、肺水肿 肺动脉高压、右心衰n 慢性：左室代偿期：左室舒张末期容量增大、左室离心性肥厚 EF可正常。左室衰竭期：左房、左室舒张末压增高 左房扩大 肺淤血、肺水肿右室衰竭期：肺动脉高压 右室肥厚、扩张 衰竭临床症状急性：轻度 - 劳力性呼吸困难；重度 急性左心衰，肺水肿，心源性休克。慢性：n 左室代偿期 -无症状（ 10年）或轻度心悸n 左室衰竭期 -疲劳、乏力、头昏（心排量降低，外周供血不 足）呼吸困难（肺淤血）心悸（心排量降低 -代偿性心率增快或并发心律失常）其他（相关疾病症状，严重左室、左房增大引发 的压迫症状）n 右心衰竭期体征n 急性 ：- 心尖搏动呈高动力型- P2亢进，常可及 S4- 心尖区收缩期低调杂音- 心尖区 S3和舒张期隆隆样杂音（反流严重）体征 - 慢性n 左室代偿期 视诊 -心尖搏动移向左下 触诊 -抬举性搏动 扣诊 -心浊音界左移体 征 左室代偿期 听诊1.心尖区全收缩期吹风样杂音（ 3/6、粗糙、高调、往往掩盖 S1），可向左腋下传导。2.心尖部舒张中期杂音（舒张期血流速度和流量增加） 3.A2提前， P2亢进（主动脉瓣关闭提前）4.S3亢进 -中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征n 左室衰竭期 心尖区弥散性搏动 心尖区全收缩期杂音可减轻，而 P2进一步亢进 心尖区舒张期奔马律 两肺基底细湿罗音n 右室衰竭期体 征 二尖瓣脱垂心脏收缩期二尖瓣瓣膜的一叶或二叶向左心房膨出，影响二尖瓣关闭。n 病因 原发性：粘液性变使瓣叶膨大 继发性：遗传性结缔组织病n 病理生理 常累及后叶临床表现和体征n 临床表现 不典型胸痛 心悸 自主神经功能失调：焦虑、易激动、乏力、过度换气 眩晕或晕厥n 体征 女性多见，伴瘦长体型 收缩中期喀喇音及收缩中晚期杂音 深吸气、坐位或直立位，喀喇音提前、杂音变长并响亮（左室舒张末期容量减少 -脱垂加重）。主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积 3cm2轻度狭窄 1.5 3.0cm2中度狭窄 1.0 1.5cm2重度 0.8cm2 n 病因 风湿性心脏病 -单纯累及主动脉瓣者少见 先天性发育异常 -最常见为二瓣畸形（ 50%），发展缓慢 老年退行性 动脉粥样硬化性 其他：感染性心内膜炎伴赘生物形成n 病理生理 左室代偿期：左室 /主动脉压力阶差增大（轻度 5-20，中度 20-50，重度 50mmHg） 左室收缩负荷加重 向心性肥大 心搏量正常 失代偿期：左室舒张末期容量增加 室壁应力增高、心肌缺血和纤维化 左心功能减退 肺淤血 肺动脉高压 累及右心病因和病理严重主动脉瓣狭窄引起的心肌缺血机制 ：1.心肌耗 O2增加 2.心肌毛细血管密度相对减少 3.心内膜下冠脉受压 4.冠脉灌注压降低临床症状n 左室代偿期 可多年无症状，但尸解发现 5%的主动脉瓣狭窄患者发生猝死n 左室失代偿期n 呼吸困难：劳力型 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿 心绞痛：常提示重度狭窄（瓣口面积 3/6）、粗糙、高调、吹风样杂音，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。体征n 左室失代偿期 心尖区 2-3/6 收缩期吹风样杂音（左室扩大 -相对性二尖瓣关闭不全） 心尖区 S4奔马律 （ 左心功能不全） 细迟脉（收缩压和脉压均下降）主动脉瓣关闭不全n 病因 急性：感染性心内膜炎、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、人工瓣膜置换术后 慢性：风湿性心脏病（ 60%-80%）、感染性心内膜炎，先天性畸形、类风关、强直性脊柱炎、高血压性心脏病、梅毒性主动脉炎n 病理生理 急性：左室容量负荷急剧增加 急性扩张受到限制 LVDEP明显增高 冠脉血流量降低、左心衰竭、急性肺水肿 慢性代偿期：左室容量负荷过重 -舒张末压增高 -左室扩张 /心内膜下缺血 慢性失代偿期：数年 -收缩功能受损 -肺淤血病因和病理临床症状n