第三篇第二章心力衰竭

第三篇 循环系统疾病 第二章心力衰竭（ Heart Failure）长沙医学院内科教研室 阳旭军学时数： 3学时主任医师教 授11、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗原则、药物合理应用2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断讲授目的和要求1/10221参考文献 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会 .急性心力衰竭诊断和治疗指南 ,中华心血管病杂志 :2010,38(3) 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会 .慢性心力衰竭诊断治疗指南 ,中华心血管病杂志 : 2007,35(12)3定 义任何原因的初始 心肌损伤 （如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起 心肌结构 和 功能 的变化最后导致 心室泵血 和 /或 充盈功能 低下的临床综合征主要表现 ： 呼吸困难 、 无力 和 液体潴留4分类： 按发生过程 :急性和慢性 按症状和体征 :左、右、全心功能不全 按机理 :收缩性和舒张性555心衰的流行病 学 患病率约 . . %岁 .0 有症状患者年存活率与恶性肿瘤相仿 年中，心衰死亡增加了倍 ,发病率继续增长 我国岁城乡居民患病率为 .男 .，女 .心衰患者约万 心衰的死亡原因：泵衰竭 心律失常 猝死 6收缩和舒张功能不全的比较7CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （ Chronic Heart Failure,CHF）1. 心肌病变 （基本机制：心肌重构 心肌结构、功能、表型改变）心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍 : 心肌肥厚8其 特征 为： .伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 .心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点； .心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状92. 负荷过重压力 负荷过重（ 后 负荷） :心脏射血的阻 力增加容量 负荷过重（ 前 负荷） :回心血量增加1010心脏功能的生理基础心排血 量 心肌收缩力 前 负荷 （舒张期容量 )后 负荷 （射血阻抗）心率 房室收缩 协调性 心脏机械结 构完整性缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等 )高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢 心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因原发性心肌损害11诱 因 感染 ：肺部感染、上呼吸道 、感染、 IE 心律失常 ：房颤最多见心排血量 30% 水、电解质紊乱 妊娠、输液 /盐过多过快 过度劳累肺部感染合并肺淤血12环境、气候急剧变化 ：环境嘈杂 情绪剧烈变化治疗不当 ：洋地黄用量不足、过量高动力循环 ：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重 :AMI、 风心病风湿活动13病理生理一、代偿机制 ：心肌收缩力减弱时，为保证正常心排血量，通过以下代偿机制1. Frank-Starling机制 （主要针对 前负荷增加）：被动的应激反应使回心血量增加，从而心排血量增加2. 心肌肥厚 （主要针对 后负荷 增加）：心肌细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主143. 神经体液 的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高）(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高心排血量(2)肾素血管紧张素系统（ RAS） 激活引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管收缩，水钠潴留 增加心排血量，可引起心肌重构1515二、 心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽 atrial natriuretic peptide(ANP) （心房内） 和脑钠肽 brain natriuretic peptide(BNP) （心室内） 变化：分泌都 增加 ，增高的程度与心衰严重程度呈正相关是评定心衰进程和判断预后的指标之一162. 精氨酸加压素 （ arginine vasopression, AVP）： 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩作用3. 内皮素 （ endothelin）： 由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用，心力衰竭时内皮素水平 升高17三、 舒张功能不全 ：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病四、 心肌损害和心肌重构 （ remodeling）：心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构，防止心衰就是要防止心肌重构18心力衰竭 神经 体液的代偿和失代偿交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重构功能恶化疾病进展血管紧张素 儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化液肾素 -血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标19临床表现1. 症状 程度不同的呼吸困难：劳力性气促 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害2.体征肺部湿性罗音心脏体征 -心脏扩大、 P2亢进、舒张期奔马律左心功能不全20202. 体征 ：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音、哮鸣音21右心功能不全1. 症状*消化道 -胃肠和肝脏淤血*劳力性呼吸困难2. 体征*水肿 -低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液*颈静脉征 -肝颈静脉反流征*肝脏肿大 -心源性肝硬化，腹水*心脏体征 -三尖瓣关闭不全杂音颈静脉怒张下肢凹陷性水肿22全心衰竭 继发于左心衰的全心衰肺淤血的症状减轻 -右心排血量减少 左、右心室同时衰竭1. 肺淤血 -常不严重2.心排血量减少的相关症状和体征23实验室检查 胸片 ：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG： 心脏扩大、 EF（ 收缩性）：正常LVEF50% , 40%是收缩性心衰的标准 心房扩大而 EF不 （舒张性）， E/A 1.2 血流动力学 ： PCWP12mmHg， 右心衰时周围静脉压升高 15cmH2O24诊断标准 收缩性心衰 : .左室增大、左室收缩末期容量增加及 LVEF40 .有基础心脏病的病史、症状及体征 .有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等 舒张性心衰 ： .有典型心衰的症状和体征 . LVEF正常（ 45），左心腔大小正常 .UCG有左室舒张功能异常的证据 .UCG检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等25 心功能不全的程度：分级 主观分级： 、 、 、 级（ NYHA） 客观评定： A、 B、 C、 D期 病因诊断 分钟步行距离 重度心衰 中重度心衰 轻度心衰 2526心功能分级及客观评价分级功能状态 客观评价I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期 ：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期 ：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期 ：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期 ：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 27鉴别诊断n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘 支气管哮喘病 史 老年人多见、有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线 心脏大 肺淤血 心脏正常，肺气肿征治 疗 强心利尿扩管有效（ BNP）氨茶碱、激素（ BNP多在正常范围）28治 疗治疗目的改善症状、提高生活质量更重要的是针对 心肌重构 的