第二章 心力衰竭备_图文

皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室第三篇第三篇循环系统疾病循环系统疾病皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室第二章第二章 心力衰竭心力衰竭（ Heart Failure)皖医弋矶山医院皖医弋矶山医院皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心力衰竭定义心力衰竭定义 心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。能力和生活质量。 （ ACC/AHA Circulation 2001; 104） 心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈压才能达此目的。压才能达此目的。 （ Braunwald E.）皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心力衰竭定义心力衰竭定义 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。所以，又称为（或）体循环淤血的表现。所以，又称为充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（ Congestive heart failure）。）。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室正常 心功能不全纠正停止治疗无症状复发 暂时心衰 心功能不全 无症状无症状心功能不全症状症状缓解 须坚持治疗 心力衰竭 症状持续治疗心功能不全（ cardiac dysfunction）与心力衰竭：症状皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室一、基本病因一、基本病因 心力衰竭反映：心力衰竭反映： 心脏的泵血功能障碍，或是心脏的泵血功能障碍，或是 心肌的舒缩功能不全心肌的舒缩功能不全 心肌的舒缩功能不全大致上可分为两大类：心肌的舒缩功能不全大致上可分为两大类：1、 原发性心肌损害原发性心肌损害（ 1） 缺血性心肌损害缺血性心肌损害 ： 冠心病冠心病 最为常见（心肌缺血和最为常见（心肌缺血和/或心肌梗死）或心肌梗死）（ 2） 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 ： 病毒性心肌炎病毒性心肌炎 及及 原发性扩张型原发性扩张型心肌病心肌病 最为常见最为常见（ 3） 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 ： 糖尿病心肌病糖尿病心肌病 最为常见最为常见皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室2、心脏负荷过重、心脏负荷过重（ 1） 压力负荷过重（后负荷）：压力负荷过重（后负荷）： 高血压，高血压， AS， PS等等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病（ 2） 容量负荷过重（前负荷）：容量负荷过重（前负荷）： 心脏瓣膜关闭不全心脏瓣膜关闭不全，血液反流（，血液反流（ AI、 MI等）；左、右心或动静脉分等）；左、右心或动静脉分流性先心病（流性先心病（ ASD， VSD， PDA等）；伴有全身血容等）；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲亢量增多或循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲亢等）。等）。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心力衰竭的病因示意图心力衰竭的病因示意图皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因 感染感染 呼吸道感染最常见呼吸道感染最常见 心律失常心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发心律失常也可诱发 血容量增加血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当治疗不当 不适当的停药不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病原有心脏病变加重或并发其他疾病皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室病理生理病理生理当基础心脏病损及心功能时，机当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应，但这些代偿机制也均有其负性的效应，各种不同机制相互作用衍生出更多反，各种不同机制相互作用衍生出更多反应。应。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室一一 、代偿机制、代偿机制（当心肌收缩力（当心肌收缩力 ，为了保证正常的心排血量），为了保证正常的心排血量） 1. Frank-Starling机制机制 增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、增高，相应地心房压、 V压也随之升高。压也随之升高。 当当 V压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔 V系统充血。系统充血。 在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压张末压 18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数指数 2.2L/（ min.m2）时，出现低心排血量的症状和体）时，出现低心排血量的症状和体征。征。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室病理生理病理生理Frank-Starling机制机制左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18CI2.2L/min/m22.5皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室Frank-Starling机制机制皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室1 正常静息2 正常活动3 心衰活动3 心衰静息心肌收缩性BA DC左室舒张末容量正常和心力衰竭时对机体活动时的代偿情况最大活动活动静息左室作功呼吸困难 肺水肿E 4 静息致死性心肌受损皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室一一 、代偿机制、代偿机制 2. 心肌肥厚：心肌肥厚：心肌纤维增多，细胞数并不增多心肌纤维增多，细胞数并不增多 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。 细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室 3. 神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强、交感神经兴奋性增强、 RAS系统激活系统激活A、交感神经兴奋性增强、交感神经兴奋性增强 血中血中 NE 作用于心肌作用于心肌 1 受体受体 增强心肌收缩力并提高增强心肌收缩力并提高心率心率 提高心排血量提高心排血量 周围血管收缩周围血管收缩 增加心脏后负荷，心率加快增加心脏后负荷，心率加快 心肌耗氧心肌耗氧量量 NE对心肌细胞有直接的毒性作用对心肌细胞有直接的毒性作用 促使心肌细胞凋亡，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。参与心脏重塑的病理过程。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室 B、肾素、肾素 -血管紧张素系统（血管紧张素系统（ RAS）激活）激活 心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。，对心力衰竭起到代偿作用。 RAS激活激活 细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。和心功能恶化。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心肌细胞死亡心力衰竭心肌细胞死亡 +心肌能量消耗后负荷血管收缩心排血量神经体液兴奋RASSASInSP3循环心肌能量消耗胞浆 Ca2+cAMP InSP3 心脏心肌松弛性 变力效应+心律失常猝死肾素 血管紧张素和交感 肾上腺素能系统激活时对心脏代偿功能的影响RAAS in Heart Failure皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室RAAS in Heart Failure皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室 4. 体液因子的改变体液因子的改变（ 1）心钠肽（）心钠肽（ ANP）和脑钠肽（）和脑钠肽（ BNP） 正常时，正常时， ANP主要储存于心房，当心房压力增高，主要储存于心房，当心房压力增高， ANP分泌增加分泌增加； BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。 二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗 RAS系统等的水、系统等的水、钠潴留效应。钠潴留效应。 心衰时，心衰时， ANP及及 BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。血浆呈正相关。血浆 ANP和和 BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。后的指标。 BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别。鉴别。 心衰时，心衰时， ANP及及 BNP降解很快，且其生理效应明显减弱。降解很快，且其生理效应明显减弱。 中性内肽酶抑制剂可阻止中性内肽酶抑制剂可阻止 ANP的降解的降解皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室病理生理病理生理（ 2）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（ AVP） 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压，维持血浆渗透压 AVP的释放受心房牵张受体的调控。的释放受心房牵张受体的调控。 心衰时，心房牵张受体的敏感性心衰时，心房牵张受体的敏感性 AVP释放受激活释放受激活 血浆血浆 AVP 水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后负荷增加负荷增加 心衰早期，心衰早期， AVP的效应有一定的代偿作用；而长期的的效应有一定的代偿作用；而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室（ 3）内皮素（）内皮素（ endothelin） 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用作用 心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺 A压力特别压力特别是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程与心脏重塑过程 内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素受体拮抗剂可以对抗皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室病理生理病理生理三三 舒张功能不全舒张功能不全1. 主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病冠心病2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室顺应性 顺应性 正常压力心室舒张末期压力和容积的关系舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力 容积曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室末期容量小于正常人。容 积皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室四皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室心力衰竭的类型心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰 左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。上较为常见，以肺循环淤血为特征。 单纯的右心衰单纯的右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要见于肺心病及某些先心病，