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文档简介

血气分析的临床应用血气 /PH分析的临床应用酸与碱的概念:酸是指能释放出 H+的物质,如 H2CO3、 HCl、 H2SO4等。酸 碱 质子HCl Cl + H+碱是指能吸收 H+的物质,如 HCO3-、 Cl-、 SO4-2等。体液酸性物质来源:食物、饮料、药物三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食,约生成 4060 mmol固定酸三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O中性酸物质酸性物质挥发性酸 H2CO3 固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)碱性物质体液中碱性物质来源:柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括缓 冲、肺和肾的调节。缓 冲定义:缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持 PH相对稳定的能力。全血中缓冲对: 、 (主要)血浆中缓冲对: (主要)肺与酸碱平衡肺通过呼出 CO2来调节血浆 H2CO3的含量,维持血液 PH稳定。反 馈延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出 CO2 PH稳定肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中 HCO3-的含量,保持血液正常的 PH值。远曲小管分泌 H+、 NH3, 形成 NaH2PO3、 NH4随尿排出。远曲小管重吸收 HCO3-。血浆 K+ , 则抑制 H+ Na+交换,尿 K+排出增多,可产生酸中毒。H+、 K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能过低。醛固酮分泌不足,则 H+、 K+ Na+ 交换减少, NaHCO3重吸收减少,产生酸中毒 。调节:酸碱失衡 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常,内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。 导致 HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加, H+增加, HCO3-下降。 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。代偿 当肺功能不全或过度通气,出现呼吸性酸碱失衡,机体试图通过肾脏排出或保留 H+,以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿( 35 天才到最高值)。 当肾功能不全时,肺也能通过增加或减少对 CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿( 1224 小时最高值)仪器指标含义及参考值酸碱度( PH) 血浆 PH主要取决于 = ( )PH = Pka + log= 6.1 + log20= 7.401 参考值: PH7.35 7.45 生理极值: PH6.8 7.8 H+ 3545nmol/L H+ 20120nmol/L意义: PH异常可以肯定有酸碱失衡, PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭 PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。二氧化碳分压( PCO2)定 义:物理溶解在血浆中 CO2的张力。参考值: 35 45 mmHg ( 4.65 5.98 Kpa)极 值: 10或 130mmHg ( 1.33 或 17.28 Kpa )PCO2与 H2CO3关系:PCO2=H2CO3( 370C时 系数 0.03)意义:由于 CO2分子具有较强的弥散能力,故血液 PCO2基本上反映了肺泡 PCO2平均值。故 PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。反馈: PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出 CO2。当 PCO2达 55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸 衰竭危险,更高时出现 CO2麻醉、昏迷。氧分压( PO2)定 义:氧分压是指血浆中物理溶解 O2的张力。参考值: 80 100 mmHg ( 10.64 13.3 Kpa)极 值:低于 30mmHg( 低于 4 Kpa)新生儿参考值: 40 70 mmHg老年人参考值: 60岁 80 mmHg70岁 70 mmHg80岁 60 mmHg90岁 50 mmHg 在一个大气压下, 100ml血液中物理溶解氧仅 0.3ml。 体内氧的主要来源是 Hb结合的氧。 Hb与 O2的结合是可逆的,当血中 PO2高时 ,O2与 Hb结合(肺);当血中 PO2低时, HbO2离解(组织)。意义:通气能力 换气能力剩余碱( BE)定 义:在血液偏酸或偏碱时,在标准状态下( 370C,一个大气压, PCO2分压 40mmHg, Hb完全氧合)用碱或酸将一升血液 PH调至 7.4所需加入之酸碱量。参考值: -3 +3“-”为碱不足, “+”为碱过剩意 义: BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。Bep 血浆剩余碱Beb 全血剩余碱Beecf细胞外液碱储量氧饱和度( O2Sat SO2% )定 义: O2Sat是指血液在一定的 PO2下, HbO2占全部 Hb的百分比值。参考值: 91.9 99% 每克 Hb与氧达到饱和,可结合 1.39ml氧。当 PO2降低时 O2Sat也随之降低;当 PO2增加时, O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为 “S”形, PO2由 100mmHg下降至 60mmHg, 其O2Sat变化不大。但 60mmHg已处在曲线陡直位置, PO2稍有下降,可导致 O2Sat急剧下降,处于严重缺氧状态。 温度、 PCO2、 PH均影响 O2Sat。缓冲碱( BB)定义: BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种:血浆缓冲碱( BBp): 血浆 HCO3-与 Pr-组成。全血缓冲碱( BBb): 血浆 HCO3-、 Pr-和 Hb组成。细胞外液缓冲碱( Bbecf):血浆 HCO3-、 Pr-和 Hb 5克计算。正常缓冲碱( NBB):标准状态下( 370C、 一个大气压 PCO2 40mmHg、Hb完全氧合, PH7.4) 的 BB。参考值: BB: 48mmol/LBBp: 4142mmol/LBBb: 48mmol/LBbecf: 43.8mmol/LNBB = BBp意 义: BBp NBB: 代谢性碱中毒BBp NBB: 代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重因素影响。实际碳酸氢根( HCO3-)定 义:病人血浆中实际 HCO3-含量。参考值: 21.4 27.3 mmol/L意 义: HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离子缺乏时, HCO3- 增多,代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。当代谢性酸中毒时,血中 HCO3- 下降;代谢性碱中毒时,血中 HCO3- 增加。因此, HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。标准碳酸氢根 (SBC)定 义:在标准状态下( 370C、 PCO2 40mmHg、 Hb100%饱和)测出血浆中 HCO3-含量,也就是排除呼吸因素后 HCO3-。参考值: 21.3 24.8 mmol/L意 义:更能反映代谢性酸碱失衡。HCO3- 与 SBC均正常,为酸碱内稳态。HCO3- 与 SBC均低,为代酸(未代偿)。HCO3- 与 SBC均高,为代碱(未代偿)。HCO3- SBC呼酸。HCO3- SBC呼碱。二氧化碳总量( TCO2)定 义: TCO2是血浆中各种形式存在的 CO2的总含量,其中 HCO3 结合形式占 95,物理溶解约 5(CO2CP测的 HCO3 中的 CO2量)。参考值: 24 32 mmol/L意 义: T CO2 HCO3 +P CO20.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响,但主 要受代谢因素影响而改变。无呼吸影响的酸碱度( PHNR)定 义:当血样 PCO2为 40mmHg时的 PH值,即排除了呼吸因素干扰。参考值: 7.35 7.45意 义: PH大于或小于 PHNR, 说明有呼吸因素干扰,为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。当病人 PCO2恢复 40mmHg时 PHNR PH, 这样对病人的治疗、预后都起到一定的参考作用。肺泡动脉氧分压差( AaDO2)定 义:儿童: 5mmHg青年: 8mmHgAaDO2 2.5( 0.21年龄)如 60岁的 AaDO2 2.5 12.6=15.1 mmHg意 义: AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时,其 AaDO2显著增大。 氧含量( O2CT)定 义: 100ml血液中氧气所占体积比例。参考值: A: 17.8-22.2ml( 平均 19ml)V: 10 18ml( 平均 14ml)所以 100 ml每循环一次,约释放 5 ml氧。意 义:反映血液中实际氧含量。氧容量( O2CaP) 被分析血液中 Hb所能携带氧的最大量,不包括物理溶解的 O2 参考值: 18.4-24.7ml/dl酸碱失衡的判断代谢性酸中毒为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。酸产生过多: 分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐)酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒)乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖尿病)酸排泄困难: 肾功能衰竭肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下)高钾饮食(排 K+抑制排 H+)碱缺少 :重度腹泻、肠吸引术(失 HCO3-)大面积烧伤(失 K+、 Na+ 同时失 HCO3-)输尿管乙状结肠移植术后( Cl-回收多, HCO3-少)妊娠有厌食、恶心、呕吐时 代谢性碱中毒任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。失去含 HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗阻伴呕吐)入碱太多(治疗代酸过度用 HCO3-)缺钾性代谢性碱中毒(缺 K+, 肾小管排大量 H+)低氯性代谢性碱中毒( Cl-失去后 HCO3-增加)肾小管回收过多 HCO3-( 慢呼酸伴代偿过多)长期放射性照射(原因不明)酸 碱中毒 中毒H+ 排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使 H+丢失碱 摄入钾 丢失代谢性酸碱失衡原因呼吸酸中毒凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少, PCO2增高,血中 H2CO3浓度上升, PH下降均可发生呼酸。呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足(心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒)呼吸肌麻痹(急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力)急性气管、支气管阻塞(异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫)急性广泛性肺组织病变(肺炎、支气管炎、肺脓疡)急性胸膜病变 (炎症、渗液、渗血、积脓、气胸)慢性肺病、支气管病、胸廓病变呼吸性碱中毒各种原因引起换气过度,体内失去 CO2太多而使血碳酸浓度降低、 PH升高者可发生呼碱。癔病使通气过度高热昏迷:特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。颅脑损伤、基底神经节病变全麻辐助呼吸时,呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等呼吸性酸碱失衡原因酸 碱中毒 中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压 升高原发性酸碱失衡及代偿反应原发性失衡 代偿反应pOC2( 呼吸性酸中毒) HCO3pOC2 ( 呼吸性碱中毒 ) HCO3HCO3 (

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