第十一章寄主植物与病原物的互作

福建农林大学植物保护学院第六章 寄主植物与病原物的互作国家精品课程 普通植物病理学 第一节 植物病原物致病的物质基础致病物质是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病性中发挥作用的物质。酶、毒素、生长调节物质、基因整合。 致病物质的作用胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染；毒素主要以分子 -细胞识别的方式引起植物病变；生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。一、毒素（一）基本概念毒素 (toxin)是植物病原物 代谢过程中产生 的、能在 微量 浓度范围内对植物 产生毒害 的 非酶类 化合物。毒素的化学成分 : 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化合物 、多糖 。作用机理 （ 1） 作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（ 2）毒素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢）。产毒素病原物 ：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素菊池 链 格 孢 毒素 (AK-toxin)苹果 链 格 孢 毒素 (AM-toxin)炭色 长 蠕 孢 毒素 (HC-toxin)玉米 长 蠕 孢 T毒素 (HMT-toxin,T-toxin)甘蔗 长 蠕 孢 毒素 (HS-toxin) 维 多利 亚 毒素 (Victorin, V-toxin) 蛇 孢 菌素 (ophiobolin)长 蠕 孢 菌素 (helminthosporin)壳梭 孢 素 (fusicoccin)梨 孢 素 (pyricularin)刺 盘孢 素 (colletotin)（二）毒素的类型寄主专化性毒素 (HST)（仅对产毒素病原菌的寄主植物起作用。也称寄主特异性毒素 ） 非寄主专化性毒素 (NST) （没有严格的寄主专化性和选择性，也称非寄主特异性毒素）（ 三）致病毒素特征 致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从病株中也分离到毒素； 纯化毒素能重现病害症状； 植物的感病性与对毒素的敏感性有关。 （四）毒素的应用抗病性鉴定，抗病品种筛选，抗病突变株诱导香蕉枯萎病症状抗香蕉枯萎病突变株的毒素筛选香蕉枯萎病菌接种试验采用香蕉愈伤组织与枯萎病菌毒素共培养技术，筛选抗枯萎病香蕉突变株（四）毒素致病的症状：萎蔫和坏死黄瓜枯萎病 豇豆枯萎病花生炭疽病 甘蓝黑斑病病原物胞外降解酶细胞壁降解酶细胞内含物降解酶角质酶 果胶酶 纤维素酶 半纤维素酶 蛋白酶淀粉酶磷脂酶二、胞外酶（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。(二 ) 胞外酶的致病作用 直接侵入： 有些植物病原真菌产生角质酶，分解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。 组织离析： 果胶降解酶能使组织中细胞分离，导致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。 细胞死亡： 植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作用，胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶。 萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程几丁质启动几丁质基因表达几丁质单体胞间连丝内质网核膜 核核仁液泡线粒体叶绿体气隙细胞壁中胶层高尔基体过氧物酶体中胶层初生细胞壁次生细胞壁细胞膜病原物胞外酶（四）胞外酶致病的主要症状 :腐烂结球甘蓝菌核病 白菜软腐病 黄瓜疫霉病三、激素（一）定义： 病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性物质，又称生长调节物质。激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时则对植物病害。 吲哚乙酸为主，细胞伸长和组织分化，顶芽休眠与果实脱落节间伸长，促进开花和性别分化 调节植物细胞分裂和生长 种子萌发、根生长、果实成熟、生长抑制、衰老与落叶 生长抑制剂，诱导植物休眠、抑制种子萌发 、落叶（二）病原物激素类型与功能植物生长素赤霉素细胞分裂素乙烯脱落酸（二）激素的致病症状畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）；早衰（衰老、早熟、落叶、落果） 根癌细菌的 T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向四、基因整合第二节 植物病害生理学反应呼吸作用： 病植物呼吸作用的增强 ，糖代谢途径改变：健康植物主要途径是糖酵解 ，病植物则主要是磷酸戊糖途径 光合作用： 光合作用减弱 (绿色组织坏死遮蔽，落叶，叶绿素减少),病组织中淀粉等有机物积累。 水分生理： 叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾 ，根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力 。代谢生理： 核酸和蛋白质的量和代谢方向发生改变；酚类物质和相关酶的代谢发生改变。 第三节 病原物 -寄主植物的识别一、寄主植物病原物互作 (一 )概念病原物 -寄主植物相互作用 (pathogen-plant interactions)是指从病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相互制约的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。 （二）基因对基因（ gene for gene)的概念（ Flor,19471955)寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应的基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有个或个基因决定抗病性，病原物中也有个或个相应的决定无毒性的基因（三）互作模式1、抗病 /感病基因 毒性 /无毒性基因互作2、病原物激发子 寄主受体分子互作 P0 V1 V2 V3H0 R1 R2 R3原始寄主具有一般抗性原始病原物产生新的毒性基因小种产生新的抗性基因的植株avr avr avrP （病原物）； H （寄主）； V（毒性基因）； avr（无毒基因）； R（抗性基因）致病 不致病抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）病原物的无毒基因 (A)/毒性基因 (a)与寄主的抗性基因 (R)感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果编码Coded激发子Elicitor受体Receptor激发trigger毒性基因vir无毒基因avr病原物激发子寄主细胞受体受体分子活化激活寄主的防卫反应寄主的过敏性反应 (HR)水杨酸和其他信号 物质的产生或活化病程相关蛋白 (PRP)系统获得抗性病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果二、病原物与寄主的识别(一 ) 概念病原物 -寄主植物识别 (pathogen-plant recognition)是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。(二 ) 识别类型 1、接触前识别 :是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向寄主方向移动 (趋向 )或生长 (向性 )的能力。 2、接触识别 :发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植物的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。3、接触后识别 ： 发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病原物诱导寄主植物保卫素和致病酶（三）识别机制1、分子 -细胞识别： 发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体 (ligand)，寄主细胞表面的受体分子 (receptor) 。配体和受体间的特异结合被成为分子识别，病原物与植物不需要接触。它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。2、细胞 -细胞识别： 识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化性反应的过程。 植物 病原物 识别类 型病原物与植物的接触位点植物 病原物 识别 机制分子 细胞识别 细胞 细胞识别接触前识别土壤 传 播的真菌、 细 菌、 线 虫 （主动迁移或趋化性、趋电荷性）接触识别病原物与植物表面接触 过 程重要的 类 型 （病原物侵入与植物表面物质及结构有关）真菌 孢 子附着、萌 发 和侵入与植物角 质层 、分泌物及通道细 菌 识别 子（多糖 类）与植物 识别 子（植物外源凝集素和 细 菌凝集素 ）接触后识别病原物接触植物表面不重要 （病原物致病与生化反应有关）病原物寄主 专 化性毒素致病；病原物 诱导致病 酶 和植物保 卫 素植物 病原物识别类型和识别机制侵入方式直接 (D)自然孔口 (E)伤 口 (F)土壤中存活能力弱或不能 (D)中 (E)强 (F)营养方式寄生 (D)半寄生 (E)腐生 (F)吸附性质生化性 (D)物理性 (E)无吸附 (F)识别作用亲 和性分化 (A)寄主 选择 性 (B)无 识别 (C)症状类型叶斑型 (A)肿 瘤型 (B)萎蔫型 (B)腐 烂 型 (C)致病手段诱导 酶 (C)毒素 (A)固有 酶 (A)基因整合 (B)发病阶段吸附与侵入阶段吸附前阶段专化性水平信号交换互作方向 分子识别病原细菌 寄主植物互作模式与识别系统第四节 植物抗病性一、抗病性概念植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类可遗传的特性。（一）抗病性特点：1、是植物普遍存在的、相对的性状；2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响；3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显；（二）植物对病原物侵染的反应1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、品种的选择3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性二、抗病性类型（一）根据寄主与非寄主寄主抗性 ： 在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性非寄主抗性： 非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性（二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力免疫性： 在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染避病性 ： 从时间和空间避开病原物侵染抗病性： 抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质耐病性 ： 受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强病原物与其寄主植物和非寄主植物的互作水平抗性 垂直抗性抗病性的性状 抗病性的两种 类 型垂直抗性 (小种抗性） （ Verticul