第二章呼吸

第一节 概 论一、呼吸器官组成由鼻腔、喉、气管、支气管、肺和胸膜构成，与外界直接相通，空气中的微生物、变应原、化学毒素等，矿物粉尘以及其他有害的颗粒和分子不断地与肺脏相接触，因此呼吸器官已具备完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵袭。第二章 呼吸系统疾病 二、呼吸器官的防御与免疫1.非特异性免疫 ：包括滤过空气，黏液纤毛上皮的廓清作用或其他动力所引起的呼吸道液体的排出；肺泡巨噬细胞对吸入颗粒的解毒与吞噬作用；非特异性体液固有的抗感染作用。2.特异性免疫 ：是后天获得的，是针对某一抗原物质的免疫。分体液免疫和细胞免疫三、呼吸器官疾病的主要病因原发性 ：受寒冷刺激，使机体抵抗力下降，使内源或外源性细菌大量增殖而发病，还有物理化学刺激（粉尘、烟雾、刺激性气体、冷空气）、过敏原（花粉、真菌孢子、细菌蛋白质）和过度疲劳（降低呼吸道黏膜的屏障防御作用和机体的抵抗能力）等均可直接引起呼吸器官发病。继发性 ：临近器官炎症向下蔓延引起，某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官如流行性感冒、肺结核、猪肺疫、犬瘟热、家禽的传染性支气管炎、肺丝虫，同时，其他器官的疾病如：慢性心脏病、慢性肾炎等，也能对呼吸器官产生严重影响。 四、呼吸器官疾病的主要表现1 呼吸困难 ：在静息或运动很少时出现才是反常现象，是呼吸道疾病过程中发生缺氧或高碳酸血症所引起。吸气性呼吸困难主要发生于上呼吸道的一些疾病，如上呼吸道狭窄、喉炎等；呼气性呼吸困难见于细支气管狭窄及肺泡弹力降低的疾病，如细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等；混合性呼吸困难见于肺和胸膜的疾病，如肺炎、肺萎缩、肺水肿等。 2 咳嗽 ：咳嗽是一种强烈的呼气运动，是一种保护性反射动作，有利于排出聚积在呼吸道内的分泌物，渗出物和异物。见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气肿、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，甚至数年之久。咳嗽分为短干咳、湿长咳、痛咳。3.发绀 ：发绀指可视黏膜呈蓝紫色，是机体缺氧的典型表现 。只发生于 Hb浓度正常而 Hb氧合不全时。呼吸器官疾病，特别是上呼吸道高度狭窄发生吸入性呼吸困难或肺部疾病（各种肺炎、胸膜炎等）使肺有效呼吸面积减少，均可引起动脉血氧饱和度降低。 4 啰音 是呼吸器官疾病很重要的病理性呼吸音，按其性质可分为干啰音和湿啰音。干啰音临床上常见于支气管炎、支气管肺炎、肺结核等。湿啰音是支气管疾病最常见的症状，亦为肺部许多疾病的症状之一，常见于支气管炎、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺结核等。5 鼻分泌物 ：健康动物一般无鼻液，或仅有少量的浆液性鼻液。过多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表现。一般炎症的初期、局灶性的病变及慢性呼吸道疾病，鼻液量少。在上呼吸道疾病的急性期和肺部的严重疾病，常出现大量的鼻液，临床上根据炎症的特性将鼻液分为浆液性、黏液性、黏液脓性和血性四种。血样或泡沫状 肺充血或肺水肿；浆性、粘性 小叶性肺炎；铁锈色纤维素性 大叶性肺炎。寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去 充血迅速恢复 持续存在 瘀血 组织细胞营养供应不足 组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低 微生物排除能力下降 组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上五五 、呼吸系统疾病发病机理、呼吸系统疾病发病机理 寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因 (机理）呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物 刺激交感神经 咳嗽 血管扩张粘液分泌增加 支气管 管腔狭窄 啰音和呼吸困难 粘膜肿胀侵入血液 影响体温调节中枢 体温升高 五、呼吸系统疾病发病机理五、呼吸系统疾病发病机理流 鼻液六、六、 呼吸系统疾病的诊断1、 病史、临床检查 、病因学诊断2、 X射线检查3、实验室检查：病原学检查、血常规检查、鼻液及痰液的显微 镜检查 、胸腔穿刺液的理化检查等。4、精准检查： PCR、 CT、 MRI、气管镜等七、呼吸系统疾病的治疗原则呼吸器官疾病的治疗主要包括呼吸器官感染的抗菌药物治疗、糖皮质激素的应用、祛痰镇咳及对症治疗等。1.抗菌消炎 细菌感染引起的呼吸道疾病均可用抗菌药物进行治疗。使用抗生素的原则是选择对某些特异病原体最有效的药物，或选择毒性最低的药物。对呼吸道分泌物培养，然后进行药敏试验，可为合理选用抗生素提供指导。疗程的长短取决于病原菌和开始治疗时的严重程度。2.糖皮质激素应用 该类药物在呼吸器官疾病的治疗上占有重要地位，是治疗支气管哮喘和变态反应性呼吸器官疾病的主要药物，临床上有较好的效果。3.祛痰镇咳 干咳和分泌物粘稠时用铵盐或钾盐，镇痛祛痰吗啡可待因或颠茄，气喘严重时，可用平喘药，如麻黄碱、氨茶碱、异丙肾上腺素等。 4.对症治疗 主要包括氧气疗法和兴奋呼吸。输氧可使动物度过严重缺氧的难关 , 临床上主要用于犬、猫等宠物及某些种畜。当呼吸中枢抑制时，应及时选用呼吸兴奋剂，最有效的呼吸兴奋剂是 CO2和 O2混合（氧 +5-10% CO2），另外，尼可刹米、咖啡因等药物能兴奋呼吸中枢和血管运动中枢，常作为呼吸及循环衰竭的急救药，但剂量过大会引起痉挛性或强直性惊厥，要特别注意控制。第二节 支气管疾病支气管炎（ Bronchitis）病性： 是由各种原因引起的动物支气管粘膜表层或深层的炎症。临床特征： 咳嗽、流鼻液与不定型热为特征。发病情况： 以老弱和幼龄易发。早春或晚秋，气温剧变而发病。分类： 根据炎症的发生部位，可分为大支气管炎和细支气管炎；按炎症过程，可分为急性和慢性两种。病性： 急性支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏原等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。 特征：咳嗽，流鼻液 （因粘膜充血、肿胀和敏感性增高）。病因：感染 可以是病毒、细菌直接感染所致，如犬瘟热病毒、禽传染性支气管炎病毒；也可由急性上呼吸道感染的病毒或细菌（如流感病毒、肺炎球菌、巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌、霉菌孢子等）蔓延而引起。饲养管理粗放（如畜舍卫生条件差、受凉、淋雨、过度疲劳）以及饲料营养不平衡等导致机体抵抗力降低，易引起病原微生物感染。理化刺激 吸入过冷的空气、粉尘、刺激性气体（如 SO2、氨气、 CL2、烟雾等）均可直接刺激支气管黏膜而发病。投药或吞咽障碍时由于异物进入气管，可引起吸入性支气管炎。变态反应 多种变应原均可引起支气管的变态反应。临近组织器官炎症的蔓延引起 如 喉炎、肺炎及胸膜炎等。急性支气管炎（ acuta Bronchitis ）发病机理：病因 呼吸道防御功能 ，白细胞的吞噬功能 ，粘膜咳嗽反射迟钝 常在菌繁殖能力 刺激粘膜 引起粘膜充血、水肿，上皮细胞脱落，黏液分泌分泌增加 ，炎性细胞浸润等炎性变化 刺激黏膜中的感觉神经末梢，使黏膜的敏感性增高，出现反射性的咳嗽 咳嗽 ；炎性产物和细菌毒素 被 机体吸收 ，引起 不同程度 全身症状 ； 炎症变化可导致管腔狭窄，甚至堵塞支气管，炎症向下蔓延 ， 可引起细支气管狭窄、阻塞和肺气肿，导致高度 呼吸困难 和 啰音 。 病因作用持续或反复存在 ，可 使支气管壁及其周围组织增生 ，发生 慢性支气管炎和 支气管周围炎 ，甚至因支气管阻塞而发生 肺膨胀不全 或 慢性肺泡气肿。炎性产物炎性产物 大支气管大支气管 不出现临床症状不出现临床症状小支气管小支气管 吸气时 支气管扩张支气管扩张 无影响呼气时 支气管收缩支气管收缩 气体排出受阻气体在肺泡内积聚气体在肺泡内积聚小支气管阻塞小支气管阻塞 呼气、吸气都困难肺泡内气体吸收肺泡内气体吸收(代偿性 )肺气肿肺泡塌陷肺泡塌陷 支气管炎 炎症部位与发病关系 急性大支气管炎 ，主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后变为湿、长咳 ;从两侧鼻孔流出浆液性、粘液性或化脓性鼻液 ;胸部听诊可听到干或湿罗音，肺泡呼吸音增强 ;全身症状较轻，体温正常或升高 0.5 1.0 。喉头部敏感，人工诱咳阳性。 急性细支气管炎 ，多继发于大支气管炎，呈现弥漫性支气管炎的特征。全身症状重剧，体温升高 1 2 ，呼吸急速，呈呼气性呼吸困难，可视粘膜发绀，有微痛咳。胸部听诊，肺泡呼吸音增强，可听到干罗音和小水泡音，有的可听到捻发音。胸部扣诊音较正常高朗，继发肺泡气肿时，呈过清音，肺扣诊界扩大。症 状X线检查肺部有纹理较粗的支气管阴影，而无灶性阴影诊断： 根据病史，结合咳嗽、流鼻液和肺部出现干、湿啰音等呼吸道症状以及 X线检查所见（肺部有纹理较粗的支气管阴影，而无灶性阴影）即可初步诊断。 病程及预后： 急性大支气管炎，经过 1 2周 ,预后良好；细支气管炎，病情严重，预后慎重；腐败性支气管炎预后不良。治疗 ：治疗原则：消除病因，祛痰镇咳，抑菌消炎，解痉、抗过敏。祛痰止咳：频繁咳嗽，分泌物粘稠时，用溶解性祛痰剂：如氯化铵。频发痛咳，分泌物不多时，用镇痛祛痰剂：复方樟脑酊，磷酸可待因，盐酸吗啡 。为促进炎性渗出物的排除，生理盐水气雾湿化吸入 ,可稀释气管中的分泌物 ,有利排除。抑菌消炎：为抑制细菌生长，可气管内注入抗生素 ,氨苄青霉素 15mg/kg.B，溶于 1-2%普鲁卡因溶液 15 20ml， 1次 /日，连用 2 4次。也可全身应用抗生素或磺胺类药物。注：若是病毒引起的要同时应用抗病毒药物解痉、抗过敏：对于因变态反应引起支气管痉挛者，可给予解痉平喘和抗过敏药， 呼吸困难：可肌肉注射 氨茶碱 ， 马牛 1 2g， 2次 /日。或用 5%麻黄素（喷雾或片剂） 进行皮下注射。抗过敏 ：一般应用 盐酸异丙嗪 ，或用 扑尔敏、 普鲁卡因粉等。地塞米松，可的松，不能长期应用，有副作用。第三节 肺脏疾病 卡他性肺炎（ catarrhal Pneumonia）病性 ：是病原微生物感染引起的以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。病理学特征 ：为肺泡内积有卡他性渗出物，包括脱落的上皮细胞、血浆和白细胞等，又称为卡他性临床特征： 弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多、叩诊有散在的局灶性浊音区、听诊有啰音和捻发音。病因 ：多数是在支气管炎的基础上发生的，凡能引起支气管炎的各种致病因素，都是其病因。 1.受寒感冒，特别是突然受到寒冷的刺激最易引起发病；幼年和老弱、过度疲劳、维生素缺乏的动物，由于抵抗力低易受各种病原微生物的侵入而发病。2.物理、化学及机械性刺激或有毒的气体、热空气的作用等也可引起支气管肺炎。3.多种变应原可引起过敏性支气管肺炎。其特征性病变为肺组织的嗜酸性白细胞浸润。4.在咽炎及神经系统发生紊乱时，常因吞咽障碍，将饲料、饮水或唾液等吸入肺内或经口投药失误，将药液投入气管内引起异物性肺炎。5.在许多传染病和寄生虫病过程中常伴发支气管肺炎，如传支、结核病、犬瘟热、猪肺疫、副伤寒、肺线虫病等的寒冷刺激， 使组织蛋白溶解，血中大分子胶体蛋白增多，阻塞、刺激肺毛细血管，使之充血；还可使单核巨噬系统的吞噬能力降低，活性减弱，降低白细胞对有害因素的反应，机体抵抗力降低。细菌通过血液或淋巴进入肺脏 ，细菌的蔓延开始于支气管再到肺泡，肺泡是细菌良好的繁殖基地。细菌刺激 肺泡充血、肿胀、渗出、上皮细胞脱落。炎症过程发生于肺小叶，且跳跃式扩散，小叶性炎症过程是代表性特征，个别肺小叶所诱发的炎症过程并非同时出现临床上表现为弛张热。 X线透视呈散在的阴影。发病机理全身症状： 精神沉郁，食欲减退或废绝，结膜潮红或发绀，体温升高 1.52 ，持续 2-3天，体温降低，但高于常温，呈弛张热型，极个别衰弱动物体温不升高，脉搏加快，呼吸增数。呼吸系统症状 ：鼻液量不定 ：病初和末期鼻液量多，为浆液性或粘液脓性； 咳嗽性质： 随病程及炎性产物的性质而变化，初期，呈现支气管炎时渗出物浓稠，常呈短干咳嗽，随炎性渗出物增多，炎性渗出物变稀薄，出现湿性咳嗽；呼吸困难： 非共有症状。程度取决于肺小叶病灶大小，越大，呼吸困难越明显，多呈混合性呼吸困难，呼吸增数。症状听诊： 初期病变部位，肺泡呼吸音减弱，有时有捻发音或小水泡音，随炎性渗出物增多，肺泡被大量的炎性渗出物填充，呼吸音消失，病变部位有轻度的支气管呼吸音，周围健康肺组织肺泡音增强。肺部叩诊： 在肺的前下缘，扣诊小片浊音区，在病变周围，肺组织扣诊呈过清音，有无浊音与病变的深浅有关，浅层有，靠近表面时扣诊浊音明显。实验室检查 ： WBC总数（可达 210 10/L） 和嗜中性 WBC增多（可达 80%以上 ），核左移，若病毒性肺炎 WBC减少，尿液呈酸性反应，且有尿蛋白。X线检查 ：肺纹理增强，有大小不等的灶状阴影，似云雾状，有的融合在一起。病程及预后 ：病程一般持续 2周，大多数康复，少数转化为化脓性肺炎或坏疽性肺炎，转归死亡。诊断 ：根据：有支气管炎史（可继发），咳嗽、呼吸困难、弛张热型、叩诊小片浊音区及听诊捻发音和啰音等典型症状，结合 X线检查和血液学变化，即可诊断。本病与细支气管炎和大叶性肺炎有相似之处，应注意鉴别 鉴别诊断：1.细支气管炎： 细支气管粘膜表层或深层的炎症，咳嗽频繁，热型不定，呼吸极度困难，呼气呈冲击状，叩诊肺部无小片浊音区，呈过清音或鼓音，叩诊界后移。2.大叶性肺炎： 是整个肺叶发生的急性炎症过程，纤维素性肺炎，呈典型稽留热，病程发展迅速，并有明显的病理发生的阶段性（充血期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解期），叩诊有大片浊音区，在病区内可听到清楚的支气管呼吸音，流出铁锈色鼻液。 X线检查，显均匀一致的大片阴影。病程及预后：典型大叶性肺炎病程极限是 5 7天，第 8天体温开始下降，全病程约为两周。如见体温反复升高的病例预后不良。充血期肺泡上皮肿胀脱落。于肺泡和细支气管内渗出含有大量 WBC与 RBC的渗出物 红色肝变期肺泡和细支气管充满纤维蛋白，其中含有大量红细胞，脱落的上皮和少量白细胞的渗出物，不含空气 灰色肝变期充满肺泡的纤维蛋白渗出物开始发生脂肪变性和白细胞的渗入 溶解期 嗜中性白细胞变性，坏死，崩解。渗出物被溶解和稀释 大叶性肺炎的病理变化 大叶性肺炎的 X 光变化 治疗：原则： 改善营养加强护理，抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出和促进渗出物吸收及对症疗法。方法：1 抑菌消炎 ：临床上主要应用抗生素和磺胺类药物，有条件的，可以根据药敏试验（做鼻分泌物细菌培养的抑菌试验），进行选择用药。2 祛痰止咳 ：（参阅支气管炎）干咳用：氯化铵，吐酒石 镇痛祛咳：复方樟脑酊，磷酸可待因3 制止渗出 ：静注 10%氯化钙，牛马 100-150ml。 1次 /日。4 促进渗出物的吸收和排除 ：内服祛痰剂外，可给利尿剂；也可用10%安钠咖溶液 10-0ml40%乌洛托品 60-100ml10%水杨酸钠 100-150ml 混合，马牛一次静脉注射。5对症疗法 ：a.呼吸困难时，可用氧气吸入。b.体温过高，可给解热剂。c.心脏衰弱时，可参阅心力衰竭。第四节 胸膜疾病胸膜炎（ Pleuritis）病性： 是胸膜发生以纤维蛋白沉着和胸腔积聚大量炎性渗出物为特征的一种炎症性疾病。 特征： 临床表现为胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音。分类 ：病程：（急性、慢性）；病变范围（局限性、弥漫性）；渗出物量的多少（干性、湿性）渗出物性质（浆液性、出血性、化脓性、纤维素性）。各种动物均可发病。病因1原发性 ：急性原发性胸膜炎比较少见，可发生于胸壁挫伤、穿透创、胸膜腔肿瘤，或机体抵抗力衰弱时微生物侵入胸腔所致（胸膜炎的主要病原是巴氏植菌、结核杆菌、化脓杆菌等）。剧烈运动、长途运输、外科手术及麻醉、寒冷侵袭及呼吸道病毒感染因素可成为发病的诱因。2继发性 ：大多数胸膜炎是继发性的疾病，一般继发于肺炎，腹膜炎，创伤性心包炎，肋骨和胸骨骨折、骨坏死、化脓性肺炎、鼻疽、腺疫、脓毒症（血源性感染）、出血性败血症、马传贫、牛肺疫、猪肺疫、马胸疫、流行性感冒 。发病机制在病因的作用下 ,各种病原微生物产生毒素，损害胸膜的间皮组织和毛细血管，导致血管扩张，血管通透性升高，血液成分包括细胞和蛋白质通过毛细血管壁渗出进入胸腔，产生大量的 渗出液 。 胸水中蛋白含量升高引起胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加。 渗出液具有重要的防御作用，可稀释炎症病灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液种含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。 常见的治病微生物有肺炎链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌、霉形体、支原体等。渗出的 纤维蛋白原， 在损伤组织释放出的组织因子的作用下，凝固成淡黄色或灰黄色的纤维蛋白即 纤维素，当渗出的液体成分被健康部位的胸膜吸收后，纤维