章病理生理学ppt课件

休克SHOCK讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则一、概 述(一一 )、研究休克的历史概况、研究休克的历史概况1. 症状描述阶段：症状描述阶段： shock原意是原意是 “打击、震荡打击、震荡 ”；2.“急性循环急性循环 ”阶段：休克的关键是血压下降；阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说微循环学说 ”阶段：休克的关键不在于血压而阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。在于血流。(二 )、概念根据微循环学说，休克可定义为根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，各种原因引起有效循环血量减少， 组组织微循环灌流量急剧降低为主要特征织微循环灌流量急剧降低为主要特征， 进而引起重要生命器官与细胞功能进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。严重障碍的全身性病理过程。二、病因和分类(一一 )、病因分类、病因分类1低血容量性休克（失血或失液性）低血容量性休克（失血或失液性）2感染性休克（常见革兰阴性菌感染）感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎炎 和心律失常等）和心律失常等）4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）剧烈疼痛）5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）克）(二 )按血流动力学特点分类1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。CI R BP CVP低 动力型 高 动力型 （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克2、心源性休克3、血管源性休克三、休克的发病机制 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于 : 心泵射血功能； 有效血容量； 血管舒缩功能。(一 )、 休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常 休克发生始动环节： 血容量量减少（如失血、失液等） 心输出量急剧降低（如心源性休克） 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）(一 )、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。1休克初期（微循环缺血期）（代偿期） 微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期） 机制： 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（ CA） 大量释放。 其它缩血管体液因子如：血管紧张素 、血栓素 A2（ TXA2）、 心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。1. 休克早期（缺血性缺氧期） 微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量 ，组织缺血缺氧。a. 痉挛、缺血；b. 毛细血管网关闭；c. 前阻力 后阻力； d. 少灌少流。 微循环改变的代偿意义：1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制 : 外周总阻力 心输出量 回心血量 a. 自身输血（ V收缩）b. 毛细血管内压 组织液重吸收 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对 CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。（ 2）临床表现： 主要与交感 肾上腺髓质系统兴奋有关。 腹腔、皮肤血管收缩 皮肤苍白、四肢厥冷、尿量 、肛温 外周血管收缩 BP维持不变、脉压 汗腺分泌 大汗淋漓 高级中枢兴奋 烦燥不安(4) 休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感 -肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少2休克期（微循环淤血期） 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。 灌而少流，灌 流。 机制： 乳酸酸中毒 (前后阻力血管对 H+耐受性差异 ) 肥大细胞释放组胺 局部代谢产物、如腺苷等 血流流变学改变： 2. 休克期 （ 淤血性缺氧期）影响 ：1.“自身输血 ”停止，血液大量淤积；2.“自身输液 ”停止，组织液生成 ，血液浓缩；3. 血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量 心输出量 脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量 少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹3休克晚期（微循环衰竭） 微循环变化微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 创伤性、内毒素性休克更易发 DIC3. 休克晚期特点： 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流 ”。 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭， BP 休克转为不可逆：a .多器官功能衰竭b . DIC发生休克发展过程中微循环 3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力 后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应 ，扩张，淤血；“灌 ”“流 ”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感 -肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+， 平滑肌对CA反应性 ；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、 RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。典型病例（ 1）男， 24岁。因石块砸伤右下肢 3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿， BP 12.8/9.33kPa（ 96/70mmHg），脉搏 96次 /分，呼吸 28次 /分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白 +、 RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（ 2） 男， 28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后 12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。 BP 0， 心音钝、 120次 /分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35， CO2 CP 19mmol/L， PaCO