脑梗塞导致颅内高压的研究ppt课件

脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状一、基本概念二、研究现状三、处理现状四、存在的问题五、展望一、基本概念颅内高压产生的原因n 颅内压（ ICP ） 是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常 ICP为 5 15mmHg， ICP持续 15 mmHg， 临床上称之为颅内高压 。 ICP是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。n ICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。n ICP与脑血流自动调节功能ICP增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040n 缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。 膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。 缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。 缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。 如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。缺血性脑水肿在 2 5天达高峰，导致颅内高压二、研究现状1、 缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系n 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅 10 20% 的 “恶性 ”（ malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。n 由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。n Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性： 意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。 意识障碍发生在卒中后 5937小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。 仅 26.3% 的危重患者显示颅内压增高（ 15mmHg ）， 说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。（ NEUROLOGY 1995;45:1286-1290)脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY 1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数n 颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后 2 5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。n 当颅内压 35mmHg时，死亡率明显增高。n 经过治疗，颅内压在病程第 4天左右仍持续不下降者，死亡率高。n 因此， 大约有 80% 的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。n 对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。2、 脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系(Acta Neurochir 2000Suppl 76:463-466)n 脑出血后初始 ICP值高于 30mmHg(400mmH2O)时，病情易恶化。n ICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此， ICP值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。n 脑出血后的 ICP水平超过我们的预想； ICP的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学 2003, 15(9):532-534)三、处理现状n 渗透性利尿剂（甘露醇的问题）n 过度换气n 头高体位n 去骨瓣减压1、甘露醇的问题 甘露醇的使用现状n 甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为： 250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。n 甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。n 对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。 甘露醇的副作用n 甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。n 甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。n 甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。J Neurosurg 1992;77:584589图Neurology 1995,145:1286-1290 甘露醇的正确使用方法n 当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为 0.25 0.5g/kg， 20min内静滴完，必要时 6 hr可重复，最大剂量为 2g/kg/d。n 避免长期重复使用甘露醇。n 应监测疗效，及时调整治疗方案 。Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD001049. Stroke 2003;34:1056-1083n 目前国外倾向于采用高渗盐液（ 3%、7.5%和 23.5% 的 NaCl） 替代甘露醇降 ICP。 与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。Neurosurgery 1999 44(5):1055-63Stroke 2003;34:1389-13972、过度换气（ Hyperventilation)n 过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的， Pco2每下降 5-10mmHg可降低 25-30%的颅内压。n 同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。n 由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。n 过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。n 过度换气治疗时应维持 Pco2 28-32 mmHg。3、 头高体位n 颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。n 颅内高压时患者应保持头高 30度体位。4、 去骨瓣减压n 去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。n Schwab等对完全性大脑中动脉闭塞