呼吸衰竭完整PPT课件

呼吸衰竭呼吸衰竭 1 教学目标 v 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 v 熟悉该病的病因和发病机制。 v 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。 2 xx 概概 述述 是指各种原因引起的肺通气和（或是指各种原因引起的肺通气和（或 ）换气功能严重障碍，以致在静息）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下也不能维持足够的气体交换状态下也不能维持足够的气体交换 ，导致低氧血症伴（或不伴）高碳，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，进而引起一系列病理生理酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。明确诊断有赖于动脉血气分析。 3 xx 概概 述述 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，下， PaO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。降低等致低氧因素。 4 xx 病病 因因 参与外呼吸即肺通气和肺参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰重病变，都可导致呼吸衰 竭。竭。 5 xx 一、气道阻塞性病变一、气道阻塞性病变 气管气管 -支气管的炎症、痉挛、肿支气管的炎症、痉挛、肿 瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻 塞性肺疾病塞性肺疾病 (COPD)、重症哮喘等引、重症哮喘等引 起气道阻塞，导致肺通气不足，或起气道阻塞，导致肺通气不足，或 伴有通气伴有通气 /血流比例失调，发生缺氧血流比例失调，发生缺氧 和二氧化碳潴留。和二氧化碳潴留。 病病 因因 6 xx 二、肺组织病变二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气减少、肺顺应性减低、通气 /血流比血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。留。 病病 因因 7 xx 三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。竭。 病病 因因 8 xx 四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸能障碍，如严重气胸 ,引起急性呼衰引起急性呼衰 。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸 膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿 性脊柱炎均可引起呼衰。性脊柱炎均可引起呼衰。 病 因 9 xx 五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。吸动力下降而引起肺泡通气不足。 病病 因因 10 xx 一、按照动脉血气分析分类：一、按照动脉血气分析分类： （一）（一） I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭 ） PaO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，主要由于肺泡通气不足所致， 常见常见 COPD。 分分 类类 12 xx 二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。命。 分分 类类 13 xx （二）慢性呼吸衰竭（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能指一些慢性疾病，造成呼吸功能 损害逐渐加重，经过较长时间发展为损害逐渐加重，经过较长时间发展为 呼吸衰竭。如呼吸衰竭。如 COPD、肺结核、间质、肺结核、间质 性肺疾病、神经肌肉病变，其中以性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。最常见。 分分 类类 14 xx 三、按发病机制分类三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）： 呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭， 表现为表现为 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及 胸廓。胸廓。 分分 类类 15 xx （二）换气性呼吸衰竭（二）换气性呼吸衰竭（ 肺衰竭）肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起起 型呼衰，严重的型呼衰，严重的 COPD影响通气影响通气 功能引起功能引起 型呼衰。型呼衰。 分 类 16 xx 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制四个主要机制 （一）肺通气不足（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为通气量约为 4L/min，当肺泡通气量减，当肺泡通气量减 少会引起少会引起 PaO2降低和降低和 PaCO2增高，从而增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。引起缺氧和二氧化碳潴留。 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 17 xx （二）弥散障碍（二）弥散障碍 指指 O2 、 CO2等气体通过肺泡膜等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍进行交换的物理弥散过程发生障碍 。 O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为 CO2的的 1/20 ，故弥散障碍时，通常以低氧血症，故弥散障碍时，通常以低氧血症 为主。为主。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 18 xx （三）通气（三）通气 /血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气 / 血流比值约为血流比值约为 0.8，通气，通气 /血流比例血流比例 失调见于以下两种情况：失调见于以下两种情况： 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 19 xx 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合，比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动形成肺动 -静脉样分流静脉样分流 ,又称功能性分流又称功能性分流 。 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入气体不能与血液进比值增高，吸入气体不能与血液进 行充分交换，又称为死腔样通气。行充分交换，又称为死腔样通气。 通气通气 /血流比例失调，只产生低氧血流比例失调，只产生低氧 血症，而无二氧化碳潴留。血症，而无二氧化碳潴留。 通气 /血流比例失调 20 xx （四）肺内动（四）肺内动 -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症直接流入肺静脉，导致低氧血症 ，常见于肺动，常见于肺动 -静脉瘘。静脉瘘。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 21 xx 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身脑耗氧量占全身 15 1/4，停止停止 供氧供氧 4-5分钟可引起不可逆的脑损害分钟可引起不可逆的脑损害 。 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 22 xx 1、缺、缺 O2 PaO280mmHg，对呼吸中，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。枢产生抑制和麻醉作用。 26 xx （四）对肾功能的影响（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼尿素氮、肌酐增高，随呼 吸衰竭好转，肾功能可以恢吸衰竭好转，肾功能可以恢 复。复。 27 xx （五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。增高。 28 xx （六）对酸碱平衡和电解质的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症、低氯血症和高钾血症 29 xx 30 xx 【 病因病因 】 多由支气管多由支气管 -肺胸部慢性疾病引起肺胸部慢性疾病引起 Eg： COPD 重症哮喘发作重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化弥漫性肺纤维化 严重肺结核严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形畸形 31 xx 注意：注意： 感染常常导致进展为失代偿感染常常导致进展为失代偿 性呼吸衰竭性呼吸衰竭 32 xx 【 临床表现临床表现 】 一、呼吸困难一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发吸浅快，并发 CO2麻醉时，呼吸麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。浅慢或潮式呼吸。 33 xx 二、发绀：二、发绀： 是缺是缺 O2的典型表现，的典型表现， SaO250mmHg 38 xx 慢性呼衰以慢性呼衰以 II型呼衰最为常见。型呼衰最为常见。 II型呼衰：型呼衰： PaO250mmHg 【 诊断诊断 】 39 xx 【 治疗治疗 】 一、治疗原有慢性肺胸部疾病一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭治疗呼吸衰竭 最基本、最重最基本、最重 要要 的措施。的措施。 40 xx 1、昏迷者，使其处于仰卧位，头、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物：、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。祛痰、湿化气道等。 保持呼吸通畅 41 xx 3、建立人工气道：、建立人工气道： 简便人工气道简便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 4、解除支气管痉挛。、解除支气管痉挛。 保持呼吸通畅 42 xx 三、氧疗：低浓度、持续给氧（三、氧疗：低浓度、持续给氧（ 1- 2L/min） 吸氧浓度（吸氧浓度（ %） =21+4 氧流氧流 量量 可通过鼻导管或面罩给氧。可通过鼻导管或面罩给氧。 【 治疗治疗 】 43 xx 由于由于 II型呼衰患者，呼吸主要型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度吸入高浓度 O2，缺，缺 O2迅速纠正，解迅速纠正，解 除了缺除了缺 O2对外周化学感受器的刺对外周化学感受器的刺 激，便会抑制患者呼吸，造成激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2 增高，严重时发生肺性脑病。增高，严重时发生肺性脑病。 【 注意注意 】 44 xx 四、增加通气量，改善四、增加通气量，改善 CO2潴留潴留 1、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂： 适用于以中枢抑制为主、通适用于以中枢抑制为主、通 气量不足引起的呼吸衰竭。气量不足引起的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝常用药物：尼可刹米、洛贝 林林 【 治疗治疗 】 45 xx (1)必须保持气道通畅。必须保持气道通畅。 (2)脑缺氧、水肿未纠正而出脑缺氧、水肿未纠正而出 现频繁抽搐者慎用。现频繁抽搐者慎用。 (3)呼吸肌功能基本正常。呼吸肌功能基本正常。 (4)不可突然停药。不可突然停药。 呼吸兴奋剂使用 原则 46 xx 2、机械通气：、机械通气： 包括：无创机械通气（包括：无创机械通气（ NIPPV）或有创机械）或有创机械 通气通气 作用：作用： （ 1）维持必要的肺泡通气量，降低）维持必要的肺泡通气量，降低 PaCO2。 （ 2）改善肺的气体交换效能。）改善肺的气体交换效能。 （ 3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。的功能。 【 治疗治疗 】 47 xx 机械通气并发症：机械通气并发症： （ 1）通气过度）通气过度 -呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒； （ 2）通气不足）通气不足 -加重呼吸性酸中毒和加重呼吸性酸中毒和 低氧血症；低氧血症； （ 3）循环功能障碍（）循环功能障碍（ BP下降，心输下降，心输 出量下降，出量下降， P增快）；增快）；