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文档简介

急性左心功能衰竭 急性左心功能衰竭 v急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收 缩力明显减低或者心室负荷加重,导致 心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不 良和急性肺静脉淤血、肺水肿。 国外很少有 “急性左心功能衰竭 ”的提法,通 常是用 “急性心力衰竭( AHF) ”。 2 急性心力衰竭 v2005年欧洲心脏病协会对 AHF的定义为: 心功能不全的症状和体征急性发作。以往 有无基础心脏病均可出现 AHF v心功能不全的原因包括:收缩功能不全、 舒张功能不全、心脏节律异常、心脏前负 荷或后负荷过重 vAHF通常危及生命,需紧急处理 3 AHF的病因和诱因 v冠心病占 AHF病因 60%70%,特别是老年 人。 v年轻患者中, AHF常见病因为扩张型心肌 病、心律失常、先天性或瓣膜性心脏病和 心肌炎 4 AHF病因 AHF的病因和诱因 v 慢性心衰失代偿 v 急性冠脉综合征:心肌梗死、不稳定心绞痛、 AMI机械性并发症、右室梗死 v 高血压危象 v 急性心律失常 v 心瓣膜返流 /心内膜炎 /腱索断裂 v 急性重症心肌炎 v 心脏压塞 v 主动脉夹层 v 产后心肌病 v 非心血管因素:容量负荷过多、严重脑损伤、肾功能减退 v 高心输出量综合征:败血症、贫血、甲亢、分流综合征 5 伴随疾病 v 欧洲 HF调查对住院患者进行研究: v AMI患者心功能不全的发病率高达 30%35%,不稳定心绞痛患者发病率 为 9% v 超声心动图亚组显示:二尖瓣返流占 29%,主动脉瓣返流占 7%,主动脉 瓣狭窄占 7%,二尖瓣狭窄占 3%,而且 44%患者有阵发性房性心律失常病 史 6 AHF分类 v急性失代偿性 HF: 包括新发 AHF和 CHF失代偿 v高血压性 AHF v肺水肿 v心源性休克 v高输出量性 HF v右心 HF 7 急性失代偿性 HF vAHF症状汉和体征轻微,达不到心源性休 克、肺水肿、高血压危象的诊断标准。 8 高血压性 AHF v具有 AHF的症状和体征,同时伴有高血压 ,左室功能想对正常,胸部 X线符合急性肺 水肿表现 9 肺水肿 v胸部 X线证实肺水肿,伴严重呼吸困难、肺 部啰音和端坐呼吸,治疗前在室内吸空气 情况下氧饱和度 90% 10 心源性休克 v心源性休克指纠正前负荷和依然存在 HF所 致的组织低灌注表现 v通常具有一下特征:血压下降(收缩压 90mmHg或平均动脉压下降 30mmHg )和 /或尿量减少( 0.5ml/kgh),脉率 60bpm伴或不伴器官淤血表现。 v从低心输出量综合征到心源性休克是一个 连续的过程 11 高输出量性 HF v其特点是:心输出量增加常伴心率加快, (原因包括心律失常、甲状腺毒症、贫血 、 Paget病、医源性及其它),外周温暖, 肺淤血,有时会出现低血压(如感染性休 克) 12 右心 HF v特点是低心输出量综合征,颈静脉压升高 、肝大和低血压 13 AHF的临床和血流动力学特点 临床 分型 心率 SBP CI PCWP Killip/Forr ester分级 利尿后 尿量 低灌 注 终末器官 低灌注 急性失 代偿性 心衰 +/- 偏低 /高 偏低 /高 稍高 K /F + +/- - AHF伴 高血压 通常 增快 高 +/- 18 K - /F - +/- +/- +,伴 CNS 症状 AHF伴 肺水肿 + 偏低 低 升高 K /F + +/- - 低心输 出量综 合征 + 偏低 2.2 16 K - /F - 低 + + 严重心 源性休 克 90 90 1.8 18 K /F 很低 + + 高心输 出量心 衰 + +/- + +/- K /F - + - - 14 分级 v临床常根据急性心力衰竭患者的病情进严 重程度分级。常用的有 3种方法: vKilip分级 vForrest分级 v临床严重程度分级 15 Kilip分级 v 级 没有心力衰竭。没有心功能失代偿的 临床表现和体征,但 PCWP可升高,病死 率为 05% v 级 轻至中度心力衰竭,肺啰音出现范围 小于两肺野的 50%,可出现低第三心音、 奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律 失常,静脉压升高,有肺淤血的 X线表现, 病死率为 10%20% 16 Kilip分级 v 级 重度心力衰竭,肺啰音出现范围大于 两肺的 50%,可出现急性肺水肿,病死率 为 35%40% v 级 心源性休克,包括低血压(收缩压 90mmHg)和外周血管收缩表现,如少 尿( 20ml/h)、紫绀、皮肤湿冷、心动 过速、呼吸急促等。病死率为 85%95% 17 Forrest分级 v根据临床和血流动力学状态分为四级。 v有 4个关键指标: 外周组织是否存在低灌注 是否存在肺淤血 心排指数是否 2.2minm2 PCWP升高是否 18mmHg 18 Forrest分级 19 临床严重程度分级 v根据灌注情况和肺部啰音情况分级 v 级( A组) 温暖、干燥 v 级( B组) 温暖、湿润 v 级( L组) 冷而干燥 v 级( C组) 冷而湿 20 HQ 临床严重程度分级 静息下肺淤血 静息下 低灌注 无淤血和低灌注 暖而干 PCWP、 CI正常 (代偿期) 有淤血无低灌注 暖而湿 PCWP升高 CI正常 利钠肽 血管扩 张剂 无淤血有低灌注 冷而干 PCWP低或正常 CI降低 有淤血和低灌注 冷而湿 PCWP升高 CI降低 阻力正常 高阻力 正行肌力药 钙增敏剂 21 AHF病理生理 急性严重心肌 损伤 后负荷 -变时 /变力 /松弛失衡,高血压危象、 心律失常等 严重左心室功能减退 心排血量 低血压 外周灌注 重构、缺 血、纤维 化、细胞 坏死、凋 亡 心肌细 胞肥大 心动过速 冠状动脉 灌注 酸中毒,化 学基团负荷 心排血量减少 神经内分泌系 统激活:交感 RASS、 ADH等 陈旧性心肌梗死 心室重构 慢性心力衰竭 诱发因素:感染、贫血 心肌缺血等 充血压? 室壁张力? 血容量?血管阻力? 肾血流量 减少 心肌耗氧量? 收缩力调节不良 Frank-Starling机制? 肌力 -频率关系? 儿茶酚胺敏感性降低? 22 AHF病理生理 v与慢性心力衰竭相比,机械、血流动力学 和神经内分泌系统变化具有共同特点,但 并不完全一致。这些变化的发生、发展时 间或可逆性有极大区别,主要取决于造成 左心室功能减退的原因和基础心脏病,由 于其变化更迅速,所以急性心力衰竭与慢 性心力衰竭有很大不同 23 症状 24 AHF的诊断 怀疑急性心力衰竭 左室功能障碍 评估症状和体征 心脏病? ECG/BNP/X线? 超声心动图及其它影像 技术评价心功能 分型及严重程度分级 特殊类型及其危重程度 考虑其它诊断 选择性检查(血管造影 血流动力学检测、 心导管检测等) 异常 异常 正常 正常 25 治疗 v即刻治疗目标是改善症状和稳定血流动力 血状态 26 AHF的即刻治疗目标 急性心力衰竭 立即复苏 如濒死则行基础支持和高级生命支持 明确的诊断 诊断的流程 明确的治疗 患者痛苦或疼痛 动脉氧饱和度 95% 正常心率和节律 平均血压 70mmHg 前负荷足够 心输出量足够:纠正代谢性酸中毒 静脉血氧饱和度 65%,体征显示 组织充分灌注 镇静止痛 增加吸氧浓度,考虑 CPAP、 SIPPV 起搏、抗心律失常 血管扩张剂、容量负 荷足够时考虑利尿 补液 考虑正行肌力药 进一步调整后负荷 动态评估 是 是 是 否 否 否 否 否 是 是 否 是必要时行有创监测 27 紧急评估、紧急处理 患者出现周围灌注不足和 /或肺水肿征象,考虑急性左心功能不全: 呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 强迫体位 发绀、苍白 大汗烦躁 少尿 皮肤湿冷 双肺干湿啰音 脉搏细速 血压变化 意思障碍 紧急评估 A:有无气道阻塞 B:有无呼吸,呼吸的频率和程度 B:有无体表可见大量出血 C:有无脉搏,循环是否充分 S:神志是否清楚 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应、无脉搏 清除气道异物,保持气 道通畅;大管径吸痰 气管切开或插管 心肺复苏 28 次级评估与救治 v怀疑左心功能衰竭: 突然出现周围灌注不足和 /或肺水肿征象 v临床表现: 呼吸困难、端坐呼吸、窒息感、面色灰白 、口唇发绀、烦躁不安、大汗淋漓、咳嗽 、咳粉红色泡沫痰、少尿、皮肤湿冷、双 肺干湿啰音、脉细数、血压变化 29 严密观察病情 取坐位,双腿下垂,或者半卧位。 严格限制探视 大流量吸氧,酒精除泡,保持血氧饱和度 95%以上。面罩给氧较鼻导管给氧效果好 进行心理安慰和辅导:高度重视 该项措施 严密观察严密观察 病情病情建立静脉通道,控制液体入量 进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。 注意记录尿量 30 紧急处理 强心 -正性肌力药物 扩血管 -减轻心脏前后负荷药物 利尿 镇静 31 镇静 v在治疗的早期阶段,特别是烦躁不安和呼吸困难 的患者,是使用吗啡的指征 v尽早静脉应用,尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困 难者 v通过强烈镇静而缓解焦虑,减轻患者的不安和自 主神经系统活性减少心脏代谢需求 v对肺水肿患者,减少静脉回流、减轻心室充盈压 、减轻肺淤血、增加射血分数,减慢呼吸频率和 心率 32 镇静 v吗啡: 310mg iv / im,必要时 15分钟重复一次, 可连用 23次。也可使用二乙酰吗啡( 5mg缓慢静 脉注射)或哌替啶( 50100mg iv / im / ih)。 v吗啡、哌替啶可以皮下或肌肉注射,但是在周围 血管收缩显著病人不能保证全量吸收 33 利尿 v通过促进水、钠和其它离子的排泄使尿量增加, 减低血浆和细胞外液量及体内水钠总量,降低心 室充盈压,减轻周围循环淤血和肺水肿。 v首先静脉给予一个负荷量,随后持续静脉滴注比 单独 “弹丸 ”注射更有效 34 利尿 v呋塞米:液体潴留少者 2040mg iv,重度体液潴 留者 40100mg iv或 540mg/h ivgtt。持续滴注达 到靶剂量比单独大剂量应用更有效。静脉用还可 使血管扩张、降低右心房压和肺动脉楔压,降低 肺循环阻力 v噻嗪类利尿剂(双氢克尿噻 2550mg, 2次 /日) 和螺内酯( 2550mg, 1次 /日)可与袢利尿剂联 合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用更有 效并有较少的副作用 v袢利尿剂联合应用扩血管药,比单纯大剂量应用 袢利尿剂更有效,副作用更少 35 新型利尿剂 v血管加压素 V2受体拮抗剂抑制血管加压素对肾集 合管作用,因此增加游离水的清除。 v腺苷受体拮抗剂减少近侧肾小管 Na+和水重吸收 而起到利尿作用,但不引起尿钾排泄 v脑利钠肽 36 扩血管 -减轻心脏前后负荷药物 v松弛血管平滑肌对全身血管舒张引起静脉血容量 增加,回心血量减少,心室容积、充盈压和舒张 期室壁张力减少(前负荷降低) v舒张靠近心脏的大动脉可降低全身阻力(后负荷 降低)和肺动脉阻力 v心室半径减少和室壁张力减小可降低心肌耗氧量 ,通过扩张狭窄的冠脉和减少冠脉阻力,提高冠 脉灌注量,增加心脏供氧量 37 硝酸甘油 v以 1020g/min开始,每隔 510分钟可增加 510 g/min,可逐渐加量至 200 g/min,以获得预期 血流动力和临床反应 v静脉给药(尤其在给药过快时)可能出现严重低 血压、胸部不适、心悸、焦虑、肌肉痉挛、晕厥 等,避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血 、机械梗阻导致的心衰或颅脑出血导致颅内压增 高者 v静脉注射期间需严密监测心率、血压。使用硝酸 酯类前后 24小时禁用磷酸二酯酶抑制剂 v对依赖前负荷的右室心梗禁用硝酸盐类药物 38 硝普钠 v0.35 g/(kgmin)。以 0.3 g/(kgmin)起始剂量 静脉滴注,每 510分钟增加剂量,直到出现预期 血流动力学反应。常用剂量 10200 g/min,最 大剂量: 300 g/min v需避光,用药期间严密监测血压和酸碱平衡,给 药时避免渗漏于血管外。 v慎用或禁用于肝肾损害、脑供血不足、甲状腺功 能低下者 v用药 72小时以上,监测血浆氰化物浓度。 v停药时逐渐减量,以免反跳 39 HQ 酚妥拉明 v0.1mg/min静滴,每隔 10分钟调整,最大可增至 1.52mg/min。 40 HQ 强心 -正性肌力药物 v有外周血管灌注不足(低血压、肾功能减退)或 有肺充血、肺水肿,对最适宜剂量的利尿剂和血 管扩张剂无效时,是使用正性肌力药物的指征。 v正性肌力药物有潜在的危害性,因为它增加氧的 需求和钙负荷,故应小心根据平均血压使用 41 静脉推注 静脉滴注 多巴酚丁胺 无 220 g/(kgmin) :(+) 多巴胺 无 5 g/(kgmin) :血管加压 ( +) 米力农 2575g/kg,1020min 0.3750.75 g/(kgmin) 氨力农 0.250.75mg/kg 1.257.5 g/(kgmin) 左西孟坦 1224 g/kg,10min 0.1 g/(kgmin) , 可减少至 0.05或 增至 0.2 g/(kgmin) 去甲肾上腺素 无 0.21.0 g/(kgmin) 肾上腺素 复苏时 1mg iv, 35min 后重复气管内给药无益 0.050.5 g/(kgmin) 42 v多巴酚丁胺:大剂量导致血管收缩。严重心脏流 出道梗阻者禁用,急性心梗和心源性休克合并严 重低血压者慎用。用药 72小时出现耐受,如继续 用药需增大剂量 v多巴胺:如可能,监测中心静脉压或肺毛细血管 楔压、心输出量。继发于心梗的休克、既往有外 周动脉闭塞病史而肢体缺血危险性增加的患者慎 用 v米力农:长期使用导致肝毒性。用药期间监测血 压、心率血小板及肝功,维持水电解质平衡。严 重阻塞性主动脉和肺动脉瓣疾病,肥厚性心肌病 、房颤、房扑患者慎用或禁用 43 v左西孟坦:用药前纠正血钾异常和低血容量状态 ,给药后需注意检测血钾变化 v肾上腺素:使用肾上腺素需直接监测动脉压和监 测血流动力学反应 44 洋地黄 v洋地黄:左心衰时强心苷使心输出量轻度增加和 降低充盈压 v对心肌梗死和急性心衰病人,洋地黄是危及生命 的致心律失常事件的因素,因此建议强心苷不用 于急性左心衰,尤其是心肌梗死后 v最好适应征:快速心室率房颤等心动过速诱发的 心力衰竭。 v西地兰: 0.20.4mg 静脉缓推或静脉滴注, 2小时 可重复一次 45 进一步评估、救治 v对于病情改善不明显者需要实时调整治疗 方案,包括增加药物剂量、换用药物和考 虑联合药物治疗 v寻找病因并进行病因治疗。 46 无创通气治疗急性心源性肺水肿 无创通气 : 持续正压通气 (CPAP) 无创间歇正压通气 (NIPPV) 47 主动脉内球囊反搏 IABP v 主动脉内球囊反搏泵是左 心室辅助装置。 v 基本原理:通过股动脉在 左锁骨下动脉以远 12cm 的降主动脉处放置一个体 积约 40ml的长球囊。主动 脉瓣关闭后,球囊被触发 膨胀,导致主动脉舒张压 增高, 使心输出量和舒张 期冠脉的灌注增加。 在收 缩期前球囊被抽瘪, 使左 室的后负荷降低,心脏做 功降低,心肌耗氧量降低 。 舒张期 冠脉

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