医学ppt课件心脏听诊

心脏听诊 听诊 听诊是心脏检查的重要内容，也是心脏检 查的难点，了解足够的心血管知识、掌握 正确的听诊技能、分辨清楚各种正异常心 音，对于获取诊断依据起着举足轻重的作 用。 心脏的位置 听诊区 M PA E T 听诊区 心尖区（二尖瓣区）（ mitral valve area）：位于心尖 搏动最强点，多位于第 5肋间锁骨中线稍内侧。心脏 增大时可向左或左下移位； 肺动脉瓣区（ pulmonary valve area）：胸骨左缘第 2肋 间； 主动脉瓣区（ aortic valve area）：胸骨右缘第 2肋间； 主动脉第二听诊区（ the second aortic valve area）：胸 骨左缘第 3、 4肋间 三尖瓣区（ tricuspid valve area）：胸骨体下端左缘或 右缘 听诊内容 心率（ heart rate） 心律（ cardiac rhythm） 心音（ cardiac sound） 本课重点：主要讲授心音的听诊，分析各心 音产生的原因、各心音的区别 心脏听诊注意事项 环境安静、保暖 体位：坐位、卧位、必要时左侧卧位 听诊部位及顺序：二尖瓣区（心尖区）、 肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二 区、三尖瓣区 胸件选择： 膜型 高音调杂音、听诊时 紧贴 在胸壁上 钟型 低音调杂音、听诊时 轻放 在胸壁上 心音（ Heart Sound） 在每一个心动周期中，正常人可在心音图 （ phonocardiogram）上记录到四个心音（ heart sound）：即第一、第二、第三和第四 心音。用听诊器放在胸前，能听到第一和 第二心音，某些健康儿童和青年人也可听 到第三心音。 心音 原因 特点 意 义 第一心音 心室肌收 缩 引起的房 室瓣突然关 闭 及心室 射血，引起大血管 扩 张 、 涡 流引起 动 脉壁 的振 动 音 调 低 、持 续 时间长 反映心肌 收 缩 ，力 量的 强 弱 第二心音 心室舒 张 早期 发 生半 月瓣迅速关 闭 及血液 撞 击 ，大 动 脉根部引 起的振 动 音 调 高 、持 续 时间 短 反映 动 脉 血 压 的高 低 心动周期图 正常心音 n 主要由第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏 的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成 主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心 底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室 舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动 脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底 部较响，心尖部较轻。 第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 第一心音增强 n 影响第一心音强弱的因素有四个： 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 n 第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣 进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖 瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心 室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部 第一心音亢进。 n 二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 n 完全性房室传导阻滞的第一心音亢进 室大未衰热甲亢，早搏 “用药 ”一音强。 二尖瓣窄 “拍击性 ”，房室阻滞 “大炮样 ”。 第一心音减弱 n 常见于二尖瓣关闭不全，由于在二尖瓣返流时 ，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒 张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已 接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二 尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻 . 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 第二心音增强 n 影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高 低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增 加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二 音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环 血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主 动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的 第二心音主要是主动脉瓣成分。 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。 左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 心音分裂 n 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方 可听清，现在请听 以下不同时间间隔的分裂心音 n 下面是由 0.08秒的间隔改为 0.06秒间隔的分裂音 n 下面是由 0.06秒缩短为 0.04秒的分裂音 n 下面是由 0.04秒缩短至 0.02秒 第一心音分裂 n 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但 很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞， 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心 室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音 分裂。 第二心音分裂 n 正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气 时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动 脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可 使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的 距离加大，大于 0.03以上听到第二心音分裂。 呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二 心音的影响： 异常的第二心音分裂 n 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺 循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成 分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静 脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴 分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂 n 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣 关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更 明显。 n 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟 可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。 收缩早期额外音 n 1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意 不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音 涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉 高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄 、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔 缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最 响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心 尖部传导。 n 2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜 型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭 不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺 动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期 出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘 第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸 及体位的影响。 收缩早期额外音 收缩中晚期喀啦音 n 这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的 原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气 肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张 或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多 位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常 以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖 部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收 缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索 突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚 期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音 心室舒张期额外音 n 1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常 青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音 出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充 盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及 乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期 的前 1/3与中 1/3之间，正常第三心音随呼吸变 化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室 舒张期充盈加速时明显，无病理意义 n 2、舒张早期奔马律：是指病理性的第三心音而言 ，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室 壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重 的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至 右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听 诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则 应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心 率不快临床上也趋向于称为奔马律。 心室舒张期额外音 n 3、下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音， 但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔 马律，如果听诊器加压则可以听不到。 心室舒张期额外音 n 4、收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性 奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第 四心音。一般正常人听不到，但有时在 40-50岁以 上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时 消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高 时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力 高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音 ，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌 病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等 。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以 及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动 最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听 诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加 压时则可听不清楚。 心室舒张期额外音 奔马律 n 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反 n 近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多 数在发病 1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失 n 心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉 口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在 70mmHg以上，左室 舒张压在 15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为 舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明 显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时 发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分 开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可 听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下 面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后 加入重叠音，形成重叠性奔马律。 n 再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三 音，形成火车头奔马律。 开瓣音 n 正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第 四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心 室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有 力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不 能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音 。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速 使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音， 然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜 活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音 及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压 越高，二尖瓣狭窄越重。 n 下面是开瓣音强度的变化 n 开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期 杂音的干扰，开瓣音不宜听清 n 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听 到的额外音多数为开瓣音 心脏杂音 n 1、血流速度加快：通常血液在血管中是分层向前流动 的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度 ，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血 、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快 引起的，下面听到的就是这种杂音。器质性心脏病中 有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损 时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血 流增大，血流加速产生的。 n 2、瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生激 流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也 可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半 月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动 脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音 n 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖 瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。 一音亢进 P2 强，开瓣音响伴震颤。 心脏杂音 n 3、瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡 产生杂音 ,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流 性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的 这种杂音 n 而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂 音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到 的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂 音减弱的特点 心脏杂音 n 4、心腔或大血管之间异常通道导致血液分流 时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨 左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右 分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。 室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。 响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 心脏杂音 n 5、断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着 的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些 血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产 生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时 听到的乐性杂音。 心脏杂音 心脏杂音 心包磨擦音 n 也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流 变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在 心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振 动而产生的，下面听到的就是这种杂音，这种 杂音磨擦感和近而感特点。 连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。 前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。 心脏杂音听诊要点 听诊心脏杂音要注意以下几个要点： 杂音的听诊部位和传导； 杂音出现的时间； 杂音的强度； 杂音的音调和音色； 一些引起血流动力学改变的因素对杂音 的影响； 杂音的听诊部位和传导：有的心脏杂音比较局限有的比较 广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导 方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一 致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例 如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部， 而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传 导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在一 位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的 这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病 人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于 二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该 杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。 相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉