低钾血症ppt课件

低钾血症 目录 n 1.K的生理学意义 n 2.K的代谢与调节 n 3.低钾血症的定义 n 4.低钾血症的病因及发病机制 n 5.低钾血症的临床表现 n 6.低钾血症的诊断思路 n 7.低钾血症的并发症、预防及治疗 K+的生理学意义 nHomeostasis： 机体在神经系 统和体液的调节下，通过各个 器官、系统的协调活动，共同 维持内环境的相对稳定状态， 叫做内环境的稳态。 n包括： pH、渗透压、各种化学 物质的含量、温度等等。 K+的生理学意义 n1、维持细胞的新陈代 n2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 n3、保持神经肌肉应激性能 n4、维持正常心肌收缩运动的协调 K+的代谢 每日需要 40 80mmol (氯化钾 3 6g) 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重 ) 细胞外 2% （ 3.5-5.5mmol/L ） 肾脏排出，不吃也排。 细胞内 98% (150mmol/L) K+代谢的调节 n 1.K+吸收的调节 n 空肠以上部位以排 K为主，回肠段以吸收 K为主 n 吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和 ，所以 口 服补 K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的 。 n 胃肠道对 K的吸收并非随血 K浓度高低调节其吸收量和吸收速度 。 n 2.K+分布的调节 n 胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。 n 3.K+分泌的调节 n 肾脏调节的机制 n RAAS系统 钾代谢 肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管 ,髓袢 ,近段的远曲小管：几乎全部吸收（ 90% 95% ） 远段的远曲小管和集合管：分泌钾 分 泌 钾 主 细胞 血 K+ 血 Na+ Na+ K+ K + Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H + K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+H +（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器 减少 肾 血流量 压 力感受器 交感 直接促 进肾 小管 对 Na的重吸收 血容量 渗透 压 感受器 促 进 肾 素 的 释 放 肾 球旁 细 胞释 放 血 Na 肾 灌注 压 肾 素 流 经 致密斑的 细 胞外液 Na 体液因素 :PG， NE， Adr,glucagon, Ang ， ADH（ VP）， ET， ANP， NO ACE 肺血管表面 收 缩 血管，提高血 压 促 进 交感神 经释 放 递质 :突触前 兴奋 Ang原 Ang Ang 兴奋 交感神 经 中枢 肝 脏 合成 并 释 放 减少 肾 血流，减少 GFR 直接促 进 近端 肾 小管 对 Na的重吸收 促 进肾 上腺球状 带释 放 醛 固 酮 肾 保 钠 、保水，排 钾 、排 氢 低钾血症 30mmol/24h 血 K+25mmol/24h 肾 性失 钾 血 K+20mmol/24h 肾性 失钾 肾 素 醛 固酮 高血 压 尿 Ca2+ 尿 H 酸碱平衡 原 发 性 醛 固 酮 增多症 有 碱血症 继发 性 醛 固 酮 增多症（除肝功 能衰竭） 有 碱血症 表 观盐 皮 质类 固醇激素 过 多 综 合征 有 碱血症 ACTH依 赖 性 Cushing综 合征 有 碱血症 非 ACTH依 赖 性 Cushing综 合征 有 碱血症 先天性 肾 上腺皮 质 增生 有 碱血症 Batter Syndrome 无 碱血症 Giltelman Syndrome 无 碱血症 Liddle Syndrome 有 碱血症 Fanconi Syndrome 无 HCO3+排出多 酸血症 肾 小管酸中毒（ 和 型） 无 酸血症 钾向细胞内转移 n 1.胰岛素和 /或葡萄糖 ， 低钾性周期性麻 痹 ， 钡中毒 ， 棉子油中毒 ， 急性应激状 态 ， 反复输入冷存红细胞 ， 某些药物 ： 询问病史。 n 2.碱中毒 ： 查血气分析，并寻找碱中毒 的原因。 n 3. 甲状腺机能亢 ： 甲功六项。 n 4. 细胞摄钾过 多： 血常规，用药使等。 低钾血症的并发症 n 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常 表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互 混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的 钙、镁。 n 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常 。 n 3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引 起高钾血症。 n 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故 治疗时应严格观察尿量。 低钾血症的预防及治疗 n 1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。 n 2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。 n 3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待 每日尿量 500ml以上时补钾才