医学ppt课件水电解质代谢紊乱（51p）

内容纲要： 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 第三章 水、电解质代谢紊乱 一、 水钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 第一节 水、钠代谢障碍 血清离子平均 (正常 )值 血 Na 140(130-150)mmol/L 血 Cl 104（ 98-106） mmol/L 血 HCO3 24 (22-27)mmol/L 血 K+ 3.5-5.5mmol/L 血浆渗透压 280-310 mmol/L 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平 衡 体液容量及渗透压的调节 二、水钠代谢障碍的分类 1.低钠血 症 低容量性低钠血症 2.高钠血症 低容量性高钠血症 3.正常血钠性水过多 低渗性脱水 水中毒高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高渗性脱水 盐中毒高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 水肿 等渗性脱水 正常血钠性水 过少 三 、 低钠血症 (hyponatremia) （一）低容量性低钠血症 低渗性脱水 （ hypotonic dehydration） 脱水 :各种原因引起的体液容量减少，达原 体重的 2%，并出现一系列机能、代谢变化 的病理过程 。 特点 : 失 Na+失水 血 Na+失钠 血清 Na+150mmol/L 血浆渗透 310mmol/L 细胞内外液均减 少 1.原因和机制 （ 1）水摄入过少 （ 2）水丢失过多 2. 对机体的影响 （ 1）口渴 （ 2）细胞外液含量减少 （ 3）细胞内液向细胞外液转移 （ 4) 血液浓缩 （ 5）严重者可引起局部脑出血）严重者可引起局部脑出血 和蛛网膜下腔出血和蛛网膜下腔出血 （ 6）脱水热 由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少， 散热障碍，使体温升高称脱水热，主要 见于高渗性脱水的婴幼儿。 3. 防治原则 （ 1）防治原发病 （ 2）补充缺少的水 （ 3）补适当的钠 （ 4）补适当的钾 五、正常血钠性水过多 水肿 （ edema） 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称 为水肿。水肿发生于体腔，称为积水（ hydrops） 水肿的分类 按范围 全身性和局部性水肿 按病因 心性 肝性 肾性水肿 按发生器官 （一）水肿的发病机制 1. 血管内外水交换失衡 （ 1）毛细血管流体静压增高 （ 2）血浆胶体渗透压降低 （ 3）微血管通透性增高 （ 4）淋巴循环受阻 2.体内外液体交换障碍 钠水潴留 （ 1）肾小球滤过滤下降 肾小球病变 有效循环血量减少 （ 2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽减少 肾小球滤过分数增加 （ 3）远曲小管、集合管重吸收钠水 增多， 醛固酮与抗利尿激素分泌增加 （ 二）水肿的特点及对机体的影响 据蛋白含量不同将水肿液分为 漏出液 渗出液 原因 非炎症性 炎症性 比重 1.018 蛋白定量 (g%) 4-5 3-6 细胞计数 500/100ml 细胞分类 淋巴细胞为主 中性粒细胞为 主 细菌 无 阳性 显性水肿 （凹陷性水肿 frank edema） 隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的分布特点 2.水肿对机体的影响 利： 稀释毒素 弊： （ 1）细胞营养障碍 （ 2）影响组织器官功能活动 1.水肿的皮肤特点 二、常见水种类型、特点与发生机制 心性水肿的 发生机制 （ 1）毛细血管压增高 （ 2）钠水潴留 临床特点 ：皮下水肿 肝性水肿的 发生机制 （ 1）肝静脉回流受阻 （ 2）门静脉高压 （ 3）血浆蛋白合成减少 （ 4）肝脏激素灭活障碍 临床特点 以腹水为主 下肢皮下水肿 肾性水肿的发病 机制 （ 1）蛋白质丢失致组织水肿 （ 2）肾素 -血管紧张素系统激活 临床特点 从面部和眼睑开始，扩展到全 身 肺水肿的 发病 机制 （ 1）肺毛细血管流体静压升高 （ 2）肺微血管通透性增高 （ 3）血浆胶渗压降低 临床特点 呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫 样痰。 脑水肿的 发病 机制和分类 （ 1）血管源性脑水肿 （ 2）细胞中毒性脑水肿 （ 3）间质性脑水肿 正常 高 渗 低 渗 等 渗 水中毒 水 肿 水钠代谢障碍体液变化特点示意图 低渗液 等渗液 病 例 患者女， 15岁患风湿性心瓣膜病，心功能 四级。实验室检查 血钾 4.6mmol/L 血钠 144mmol/L 血氯 100mmol/L HCO3-27mmol/L 经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗 7天心 衰明显好转。 18天后出现精神萎靡、嗜睡、 全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有 脱水现象。血钾 2.9mmol/L,血钠 112mmol/L,50.9mmol/L,HCO335.7mmol/L。立 即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水， 5天后病 情好转，血钾 4.4mmol/L,血钠 135mmol/L,血 氯 101.9mmol/L,HCO325mmol/L 病例讨论题： 1.低钾的原因？ 2.那些症状与低钾有关？ 3.为何补钾 5天后症状才好转？ 4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起 ？何类型？ 第二节 钾代谢障碍 一 .正常钾代谢 （ 一 ） 钾的体内分布 总钾量 50-55mmol/kg体重 血清钾 3.5-5.5mmol/L （ 二 ） 钾平衡的调节 1.钾的跨膜转移 2.肾对钾排泄的调节 3.结肠的排钾功能 （ 三 ） 钾的生理功能 二 .钾代谢障碍 (一 ) 低钾血症 (hypokalemia) 指血清钾低于 3.5mmol/L 缺钾 指细胞内钾和机体总钾缺失 低 钾和缺钾可分别或同时发生 1.原因和机制 (1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 (3) 钾的跨细胞分布异常 2. 对机体的影响 （ 1）对膜电位的影响 k+e降低使心肌细胞膜对 k+的通透 性降低（骨骼肌影响不大） ,Ca+的通 透性增高 ,对 Na+的通透性与膜电位变 化有关 （ 2）低钾对心肌的影响 低钾对心肌生理特性的影响 （三高一低） 心肌特性 机 制 k+e降低 ， 心肌细胞膜对钾的通透性降低 ， 心 肌细胞 Em下降（负值减小 ）， Em-Et间距缩小 ， 兴奋性升高 兴奋性升高 传导性降低 Em下降 ， 0期除极化速度和幅度降低 ， 传导性降低 自律性升高 k+e降低 ， 自律细胞对钾的通透性降低 ， 4期钾外流减少 ， 钠或钙内流增加 ， 自动除极加快 ， 自律性升高 收缩性升高 k+e降低 ， 2期钙内流加速 ， 心肌细胞内钙 增加 ， 心肌收缩力增强 ； 重者则相反 心电图心电图 T波低平 U波增高 ST段下降 P-R间期 延长 QRS波增 宽、 心律 失常 低钾血症的心电图变化特征 心电图特 征 PR 间期延长 QRS波增 宽 S-T段压 低 T波低平 增宽 u波明 显 心动过速 异位节律 心律失 常 机制 传导性下降 2期钙内流加速 3期钾外流减慢 浦氏纤维复极化减慢 自律性升高 心肌超常期延长 心律失常 对洋地黄的敏感性增强 （ 3）细胞代谢障碍 横纹肌溶解 肾损害 代谢性碱中毒 （ 4）对神经肌肉 骨骼肌超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 心肌功能损害 Nernst方程方程 Em59.5lgK+e / K+ I K+e减小 Em负值增大 超级 化， 兴奋性降低，轻者肌无力， 重者肌麻痹 (二） 高钾血症（ hyperkalemia） 血钾浓度大于 5.5mmol/L 1.原因和机制 （ 1） 肾排钾障碍 （ 2）钾的跨细胞分布异常 （ 3）摄钾过多 （ 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 （ 1）高钾对心肌生理特性的影响 （三低半高） 心肌特性 机 制 兴奋性升高 或降低 k+e升高 ， 心肌细胞 Em负值减小， Em Et间距减 小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低 发生去极化阻滞 传导性下降 Em减小 ， 0期除极的速度和幅度降低传导性降低 自律性下 降 k+e升高 ，自律细胞对钾的通透性升高， 4期钾 外流增加，自动除极减慢，自律性下降 收缩性下降 k+e升高 ， 2期钙内流减少，收缩性下降 （ 2）心电图 P和 QRS波 增宽 振幅降低 S波增深 T波高尖 心律失常 高钾的心电图变化特征 原 因心电图特征 1.P R间期延长 QRS波 增宽 振幅降低 传导性下 降 2.P波压低 增宽或消失 心房肌动作电位降低 3.T波高尖 3期钾外流加速 自律性 传导性和 兴奋性降低 4.心律失常 （ 窦性心动过 缓 传导阻滞 室颤 停博） （ 3）功能损害 致死性心律失常 （ 4）对骨骼肌的影响 兴奋性先升高 后降低 （三）钾代谢紊乱的防治原则 1. 防治原发病 2. 低钾和缺钾的补钾原则 （ 1）尽量口服补钾 （ 2）必须静脉补钾时须避免引起高血 钾 （ 3）不可超之过急 3. 高钾血症的清钾原则 （ 1） 抵抗高钾： 给 Na+、 Ca+溶 液 （ 2）促进钾入细胞 （ 3）加速钾的排出 口服阳离子交换树脂 腹膜透析或人工肾 第 三节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 一、钙磷的正常代谢 1.血 钙 体内钙 1000-1200g，血钙 2.252.75mmol/L . 血浆和体液 Ca2+有三种存在形式： 蛋白结合钙 可扩散钙 血清游离钙 2.血磷 体内磷 750g50g 在骨中 85% 细胞外约 2g 成人血磷约 0.8-1.3mmol/L Ca2+ Hpo4-35004000 二、钙磷的正常功能和平衡调节 生理功能 平衡调节 受 PTH VD3 CT的调节 三、钙磷代谢异常 1. 低钙血症（ hypocalcemia ） 血清钙低于 2.2mmol/L （ 1） 病因和发病机制 VD代谢障碍 甲状旁腺功能减退 慢性肾功衰竭 急性胰腺炎 低镁血症 （ PTH分泌不足 组织反应不足） （ 2）对机体的影响 A. 对神经肌肉 神经肌肉兴奋性 K+ Na+/ Ca2+ H+ B.对骨代谢 C.对心肌 兴奋性 传导性升高 收缩 性降低 D.婴幼儿免疫力降低 （ 3）防治原则 高磷血症 （ hyperphosphatemia) 成人血磷大于 1.61mmol/L， 儿童大于 1.9mmol/L 1.病因和发病机制 肾功能衰竭 甲状旁腺功能低下 VD中毒 磷从细胞内释出 (2)对机体的影响 低钙血