创伤性休克ppt课件

创 伤 性 休 克 休克是什么？ 是晕过去吗？是晕过去吗？ 是血压下降？是血压下降？ 目目 录录 创伤性休克的治疗创伤性休克的治疗 创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的病理生理创伤性休克的病理生理 创伤性休克的定义创伤性休克的定义 n 休克（ shock）：机体受到各种有害因素强 烈侵袭，迅速发生的神经、内分泌、循环 和代谢等重要功能障碍，以致有效循环血 量锐减，组织灌注不足，末梢循环衰竭， 细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综 合征。 n 创伤性休克（ traumatic shock） :由于重要脏 器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以 及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的 。因此，创伤性休克较失血性休克的病因 、病理要复杂得多。 n 创伤性休克在平时、战时均常见，其发生 率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、 生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。 平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日 益增多，创伤性休克的发生率也随之增高 ，多发伤中休克的发生率可高达 50%以上。 现代战伤救护中，休克的发生率可高达 40% 左右。因此，无论平时或战时，创伤性休 克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 一、病理生理 1、血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素 ： 心输出量 外周血管阻力保持稳定 血压 =心输出量 外周血管阻力 n 当机体受到致休克因素侵袭后（如大出血 ），血容量下降，心输出量也因此下降， 机体要保持血压稳定，唯一的出路是增加 外周血管的阻力，亦即使周围血管收缩。 机体的这种代偿机制是通过 中枢 和 交感神 经系统 的兴奋和 体液因素 等综合作用形成 的。周围血管的收缩，是血液重新分布， 以保证心、脑等重要脏器的血液灌注。通 过代偿血压仍可以保持稳定。这一阶段为 休克代偿期 （微循环收缩期）。若能及时 补充液体，纠正血容量不足，休克可能好 转，因此休克早期又称 可逆性休克 。 n 如果休克代偿期不能得到及时有效的纠正，皮肤 和周围脏器血管长期持续痉挛，血液灌注不足， 组织缺血、缺氧，代谢表现为无氧酵解。 丙酮酸 、乳酸 等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境。 n 同时破坏的组织释放大量血管活血物质如：组织 胺、缓激肽等作用于微循环，使毛细血管前括约 肌麻痹，毛细血管网可全部开发；但是微静脉平 滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受 性强，仍处于关闭状态，因此毛细血管网的容量 扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静 水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少 ，此时进入 休克中期 ，亦即 微循环扩张期 。 n 在微循环系统中，真毛细血管内径虽然仅 有 8-11微米，但全身真毛细血管总长度约有 11104KM（可绕地球赤道 4周），分支在 300亿根以上，占全身血管总长度的 90%， 若全部开发，可容纳全身血量的 70%。正常 情况下，真毛细血管前括约肌受交感神经 （以 受体占优势）和血流及局部代谢产物 刺激的调节，不断轮流开放 20%，以保证全 身供血的需要。 n 如果毛细血管前括约肌麻痹，全部真毛细 血管开放，可使毛细血管床容量达正常时 的 4倍以上，因而有效循环血容量骤减，所 以治疗时所需补充液体量要比原失液量大 得多。 n 休克中期微循环扩张，如不能及时救治， 血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织遭 受损害，毛细血管通透性增加，水和小分 子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙， 血液浓缩，黏性增加，凝血机制发生紊乱 ，甚至形成微栓子，导致 DIC形成，进入休 克晚期，即微循环衰竭期。如 DIC 不能制 止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏 死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克 属于 失代偿期 ，休克难以逆转。 DIC n 血流动力学改变时，微循环中血流流态和 流变学发生重要改变。创伤性休克时，血 液有形成分的黏着、聚集、嵌塞及血栓形 成等，可导致微循环紊乱加重。此外，血 小板凝聚和微栓子栓塞，也可发生血液流 态变化，这些变化可能有体液因子参与。 n 血栓素（ TXA2）和前列腺环素（ PGL2）也 有重要作用。 TXA2是极强烈的血管收缩物质，可引起血小 板进一步聚集导致血栓形成。 PGL2 可以扩张血管和抑制血小板凝聚。休克 时， TXA2增加， PGL2 减少，可加重血栓 形成。 n 休克时，细胞缺氧和酸中 毒，溶酶体膜不稳定，溶 酶体酶类物质和毒素可促 使溶酶体膜破裂，释放酸 性蛋白水解酶，分解蛋白 质，产生心肌抑制因子（ MDF），使心肌收缩力减 弱，内脏血管收缩，循环 阻力增高，这也是较长时 间休克后内脏血管不能自 身调节功能的原因之一。 n 休克刺激使垂体前叶大量释放 -内啡肽，从 而引起血压下降和心率减慢，加重休克。 n 总之，参与休克微循环变化的体液因子种 类甚多，除 MDF外，肺损伤因子、肠源性 毒素以及多种凝血和抗凝血因子，都可能 对微循环的变化发生重要作用，其机制有 待更深入的研究。 2、组织代谢改变 （ 1）细胞代谢障碍 近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细 胞水平。已知休克时体内实质细胞和血细 胞发生变化，产生一系列活性物质和发生 血液流变学改变，可以造成微循环紊乱， 使休克病情加重。 n 休克细胞产能减少，是细胞代谢的基本改 变。所谓 休克细胞 ，早期变化发生于细胞 膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化过程在无 氧条件下进行，代谢产物通过无氧酵解转 化为乳酸，细胞内 ATP大量减少，细胞膜和 亚细胞膜（细胞内线粒体和溶酶体膜等） 不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使 细胞膜钠 -钾泵作用失效，细胞外液中 Na+和 水因而进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞 内液中 K+外移，可使血 K+升高，引起心肌 损害，又可成为反馈因素，使休克加重。 Na + 细胞 Na + Na + Na + Na+ Na + Na + Na + 细胞外液 细胞外液 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ 细胞外液 细胞外液细胞 Na + Na + Na + K+ K+K+ K+ K+ Na + Na + Na + Na + Na + Na + Na +Na + Na + Na + H2OH2O H2O H2O H2O 细胞外液随着 Na +进入细胞内，引起细胞外液减少、细胞肿胀、死亡进入细胞内，引起细胞外液减少、细胞肿胀、死亡 。 K+ Na + Na + Na + 细胞膜损害 Ca2+ 细胞 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 细胞外液 细胞外液 细胞膜损害，促使 Ca2+内流，抑制线粒体膜，使 ATP的利用更加受阻 ，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致死亡。 膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍 水肿水肿 ,膜电位下降膜电位下降 损伤生物膜损伤生物膜 激活激肽释放激活激肽释放 促进促进 MDF的生成的生成 功能损害：功能损害： ATP合成减少合成减少 形态改变：形态改变： 肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失， 崩解崩解Ca2+ n 细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受 到损害， 线粒体膜 肿胀变形，线粒体能量 产生率下降， 高尔基复合体和内胞浆网状 结构膜 也同样受到损害，影响蛋白质的合 成。含有多种溶酶体的溶酶体膜破裂，释 放出大量溶酶体酶，可使多种无活性激肽 转化为活性激肽，导致更多细胞死亡，并 可形成恶性循环。 （ 2）酸碱平衡紊乱 机体缺氧 丙酮酸 机体酸中毒 其他有机酸性产物乳酸 酸中毒首先发生在细胞内，继而至细胞外液中。动脉血中 出现代谢性酸中毒时，说明休克进入晚期。 （ 3）休克时机体免疫功能的变化 机体的免疫系统具有防止休克恶化的作用。 休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害 物质导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和 补体量减少，巨噬细胞和细胞内消化过程均有抑 制。中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种 抗原反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释 放内毒素，是细胞膜破裂，超微结构改变，影响 氧化和 ATP形成，也可使溶酶体破裂，释放多种 溶酶，使细胞崩解死亡，从而使机体的免疫能力 更加低下。 免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严 重的程度成正比。 （ 4）休克时各种脏器的改变 发生机制： 低灌注 、 缺氧 、 内毒素 肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。 休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮 分泌增多 肾前性少尿 如休克持续时间较长 肾皮质血流锐减 肾小管坏死 急性肾衰竭 肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机 械性梗阻。 肾毒素对肾小管上皮细胞的损害 急性肾 衰竭 肾功能的变化：休克肾（肾功能的变化：休克肾（ shock kidney） 休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一 临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 早期早期 肾血流 灌注 GFR 少尿 Acute functional renal failure 肾功能的变化：休克肾（肾功能的变化：休克肾（ shock kidney） 晚期晚期 Acute parenchymal renal failure 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 无尿 急性 肾小管坏死 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 肾功能的变化：休克肾（肾功能的变化：休克肾（ shock kidney） 肺脏：肺微循环紊乱 ，肺内动、静脉短路 ，大量动静脉血掺杂 ，导致缺氧，造成肺 水肿和出血、肺泡萎 缩和肺不张。 n 心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循 环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发 生心力衰竭。 心功能的变化心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少 内毒素内毒素 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 心肌抑制因子心肌抑制因子 (MDF) 心肌内心肌内 DIC ATP减少减少 n 肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝 总血量可仅为原血量的 60%，导致肝细胞坏 死，防疫功能削弱。 n 胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水 解酶、胰蛋白酶，可直接激活 、 、 因子，容易引起肺血栓形成。 n 胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘 膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出 血。 肠源性内毒素 血症 （ enterogenous endotoxemia) Ischemia stasis 屏障功能 Antitoxin 入血 消化系统功能的变化消化系统功能的变化 胃肠道粘膜胃肠道粘膜 损害、缺血损害、缺血 应激性溃疡应激性溃疡 （ stress ulcer） 脑：对缺氧最敏感，缺氧 90s即可失去电活 动，缺氧 5min即可发生不可逆损害，临床 上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安 ，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改 变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。 缺氧 ATP产生减少 钠泵失灵 脑细胞水肿 （细胞毒性脑水肿） 酸中毒 溶酶释放 脑细胞受损 激活补体 组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 颅内压增加 血管源性脑水肿 脑功能的变化脑功能的变化 机制机制 : 血液重新分布血液重新分布 脑自身调节脑自身调节 烦躁不安烦躁不安 无功能障碍无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧 能量衰竭能量衰竭 有害代谢物堆积有害代谢物堆积 离子转运紊乱离子转运紊乱 脑细胞损伤脑细胞损伤 神经功能损害神经功能损害 进一步发展 脑血供不足脑血供不足 DIC微血栓形成微血栓形成 管壁通透性增高管壁通透性增高 神志淡漠神志淡漠 ,昏迷昏迷 脑水肿脑水肿 ,脑疝脑疝 严重休克后期 脑功能的变化脑功能的变化 二、临床表现与诊断 n 创伤性休克与损伤部位、程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判 断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开 放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观 察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血 、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施， 可以提供十分重要的依据。 1、望诊 n 看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，患 者兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展 ，脑组织缺氧加重，表情淡漠、意识模糊 ，晚期则昏迷。 n 看面颊、口唇和皮肤色泽：周围小血管收 缩、微血管血流量减少时，色泽苍白，后 期因缺氧、淤血，色泽青紫。 n 看表浅静脉：循环血量不足时，颈及四肢 表浅静脉萎缩。 n 看毛细血管充盈时间：正常者可在 2s内迅速 充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延 长。 2、触诊 n 摸脉搏：休克代偿期，心率增快，这是早 期诊断的重要依据。 n 摸肢端温度：肢端温度降低，四肢冰冷。 3、血压 n 临床上常将血压的高低作为诊断有无休克 的依据。但是在休克代偿期，由于周围血 管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张 压升高，脉压差可 12 时，表示血容量丧失 30%50%。 n 广州军区广州总医院通过临床观察总结出 血压脉率差法 ，正常值为 30-50，数值由大 变小，提示有休克的趋势。计算方法为： 收缩压（ mmHg） 脉率数（次 /min） =正数或 1为正常 ； 如等于 0，则为休克的临界点； 如为负数或 120 0.34 明 显 降低 5- 15ml 重度 休克 35- 40% 冷湿 苍 白到 紫 绀 、 紫斑 严 重 口渴 淡漠 到昏 迷 5.3- 8.0/2. 6-5.3 难 触 或及 120 0.30 0 0 三、急 救 n 主要是对严重创伤的急救。重点是保护呼 吸道的通畅，止住活动性的外出血，做好 伤肢外固定和补充血容量，预防严重创伤 引起的低血容量休克。 n 近年来， 抗休克裤 （ anti-shock trousers， AST ） 得到重视。该裤是聚乙烯材料制成的一种双 侧充气服，患者穿着后可压迫腹部、骨盆和双 下肢，减少被压迫组织的血流量。使低血容量 休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器， 灌流量可相当于人体总血量 30%以上。而且， 还可以起到对下肢加压止血和固定下肢与骨盆 的作用。 n 应用 AST是一种无创性措施，已逐渐推广用 作入院前的急救。我国已有生产，并成功 作用于休克的急救。 n 适应症： 患者收缩压低于 13.3kPa（ 100mmHg）时 骨盆骨折和腹腔内出血时 骨盆骨折和股骨骨折的固定 n 禁忌症： 肺水肿 颅脑损伤、出血 高血压 胸内出血 注意事项： 妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎 儿； 放气时应小心谨慎，慢慢放气，放气过快 可导致再休克； 下肢严重损伤者不宜使用；胸 、腹部损伤者，可单用休克裤的下肢部分； 使 用时间最好在 4h以内，时间过长可发生下肢缺血 性坏死。 4、治疗 一、病因治疗 及时找出休克的原因，积极处理，是抗休 克的关键性措施。创伤性休克最重要的原 因是 活动性的大出血 和 重要脏器伤 所导致 的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能 使休克向好的方向转化。 n 紧急情况下的手术治疗，常常只能根据有 限的体征和检查数据做出判断，绝对不能 因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 n 对开放出血伤口加压包扎止血。 n 有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者 急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。 n 对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出 血如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正 时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。 n 如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上 升到 10.7 12.0kPa(80 90mmHg)休克基本纠正后 进行手术 二、恢复有效血容量 有效血容量减少是休克发生的中心环节 ，因此，补充有效血容量是抗休克基本措 施。休克是输液的目的有三： 恢复有效 循环血量； 改善体液的电解质和酸碱平 衡，以及细胞成分和蛋白质成分的组成。 补充营养，改善热能代谢，激活细胞活 性，防止蛋白质崩解。 早期液体复苏的原则和方法：早期、快速 、足量扩容是抢救休克成功的关键 静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤 性休克最主要的措施。至少建立两条以上 的静脉通道，以便快速大量输液。 n 输液方法和输液量应根据受伤情况、临床 表现、休克程度、尿量和各项化验数据等 进行。 （ 1）补充液体的选择：晶体和胶体（要求液 体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压 及渗透量与全血相似） 晶体液：常用的有 平衡盐液 、生理盐水 及林格液等。 近年来，国内外将平衡盐液作为抢救创伤失 血性休克的首选药物。 n 平衡盐液 又称乳酸钠林格氏液，是一种含 有乳酸盐、不含重碳酸盐的等渗电解质溶 液，其电解质浓度、 pH、渗透压等与细胞 外液非常接近，故称平衡盐液。 n 根据中东战争和我国西南边境自卫反击战 的经验，输入平衡盐液与血的比例达 10： 1 ，未见不良后果。大量快速失血时，最初 1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐 液 2000ml，可阻止循环恶化，为输血赢得 时间。 n 关于晶体液的浓度，目前认为 12%右旋糖酐 -70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化 钠合用，以 7.5%氯化钠的效果最好，抗休 克作用时间明显延长。 n 血浆增量剂：分子量大，胶体渗透压与 血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内， 因此扩容疗效明显。 n 血浆代用品中以右旋糖酐（葡聚糖）使用 较广，用于抗休克以右旋糖酐 -70为主，可 维持 4h，但用量一般不宜多于 1000ml，否 则有出血倾向。其原因可能为：干扰血小 板功能所致。 n 代血浆 409，即超低分子右旋糖酐，可用于 低血容量休克，一般用量为 15002000ml。 n 近年来，羟乙基淀粉（代血浆 706）已被广 泛应用。价格低，性稳定，无毒，无抗原 性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时 间比右旋糖酐长。输入 6%羟乙基淀粉，血 中存留率 4h为 80%， 24h为 60%， 24h后血中 浓度渐低，很快由尿中排除。 全血：有携氧能力，对出血性休克是理想 的抗休克措施。 但是库存血保存期短，如用 ACD溶液库存 血，在低温（ 46 ）条件下红细胞损坏率 平均每天约 1%，白细胞最多只能保存 5d， 血小板 24h开始破损， 48h显著减少， 5d全 部破坏，偏酸性， K+增高，携氧能力差， 大量输入时常发生血不凝。 n 所以，对中等以上出血不宜全部用库存血 来补足血量，应输入一定量新鲜血以及电 解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以 改善微循环和增加心输出量。 n 目前多改用枸橼酸 -磷酸盐 -葡萄糖抗凝剂代 替 ACD保存血液，对高 K+、低 PH等有所缓 解，并可使血液保存期延长。 n 对危重患者的输血，最容易发生的错误是 输血量不足、输血不及时 和 速度不够快 ， 而不是输血过多，因此，当严重失血时， 不但要有足够的血量，而且 速度 和 时间 都 十分重要。 n 紧急情况下，早期 500ml的价值胜似晚期几 千毫升，在 5min内加压输血 200300ml的效 果较 1h内输入 500ml更为明显，所以患者明 显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度 以上的休克，一袋血用 45min输完，必要 时可以加压。患者不能耐受速度过快的主 要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。 血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各 种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子） 。由于白蛋白为高分子结构，故有很高的 胶体渗透压，能保持血容量，提高血压。 由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感 染、增强抵抗力的重要物质。 血浆包括：液态血浆和干燥血浆两种。 液态血浆输入前须测血型。 干燥血浆可以直接输入，使用方便。 （ 2）输液量的掌握： 对休克的救治，应首先快速输入等渗盐水 、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交 叉。重度休克在 1030min内输入 2000ml作 左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加 速恢复组织灌流，然后根据需要输入全血 或血浆。胶体与电解质一般可按 1： 3或 1： 4的比例输入。 三、血管收缩药与血管舒张药的应用 （ 1）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素 、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素和新 福林等。现新福林已少用。 异丙肾上腺素：是典型的 受体兴奋剂， 能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降 低静脉压，改善微循环及组织缺氧状态以 纠正休克。用法： 2.5g稀释于 5% 葡萄糖 500ml内静滴，滴速 110滴 /min。 去甲肾上腺素：主要兴奋 受体，对 受体 兴奋性弱，具有较强的收缩血管作用。用 药后明显增加周围血管阻力，心排血量不 变或增加，能增加冠脉血流量，但是可使 肾血流量显著减少，导致少尿，时间过久 发生肾衰，故低血容量休克时应用有危险 。用法： 24mg溶于 5%葡萄糖液中静滴， 维持血压在 90100mmHg即可。 注意 ：休克早期不宜使用血管收缩药物，因 微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收 缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重 组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血 压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足 时，又不能及时补充血容量时，可短期适 量应用，以保证心、脑血液供应，然后尽 快补充血容量。 休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦 不宜使用血管收缩剂，否则必将导致病情 进一步恶化。 （ 2）血管扩张剂： 作用：消除小动脉痉挛，增加微循环的血流量， 改善组织缺氧，中断恶性循环。但血管床容量突 然加大，可导致血压下降，因此，应用扩张药物 时一定要补足血容量。 常用药物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺 目前倾向于以多巴胺为主，配合其他药物的联合 应用。 如：多巴胺 +东莨菪碱 0.30.9mg/min，间断注射。 n 总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的 救治过程中各有利弊，因此要正确处理血 压与组织灌流的关系，针对休克的发展过 程，灵活应用。另外，两种药物的应用都 必须在 补足血容量 的基础上才可以使用。 四、纠正酸中毒 休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒， 酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容 易是其他治疗难以奏效，因此用 碱性药物 纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一 。 在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握 酸碱紊乱及电解质（特别是 K+）的异常情 况，并根据休克的发展情况，给予纠正。 n 常用的药物： 5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选 药物。首次用量为 200ml。 乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒的作 用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根 （ HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于 抑制状态，因此重碳酸根（ HCO3-）的作用 要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次 用量为 100ml。 五、激素的应用 应用肾上