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文档简介

体液电解质和酸碱失衡 急诊处理 体液和电解质的处理顺序 l 体液容量 l PH值 l 钾、钙、镁 l 钠、氯 体液容量改变 容量不足 l 病史:呕吐、腹泻、出汗、工 作环境 以及意识状态和 尿 量, 表情淡漠或昏迷,提示预后不 良 l 体征:皮肤 弹性、 心 率 和血压 。 儿童要观察囟门、眼泪多少 和 尿布情况 l 血浆和尿液渗透压最可靠 容量过多 l 见于肾脏、心血管和肝脏病患 者 l 临床表现: 水肿(中心及外周 )、颈静脉充盈 和 泵衰竭 l 血压可以升高也可以降低 液体选用原则 l 容量复苏 最好选用等渗 生理盐 水 , 不能 使 用 低渗液( 5%G.S) l 外科或 创伤病人 可使用 林格 液 l 只有 生理盐水 可与血液制品混 合使用 l 肝衰竭或全胃肠外营养 常使用 高浓度葡萄糖溶液 电解质平衡失常 处理原则 l 临床与实验室不符时要重新测 定 l 低血糖和高血钾要紧急纠正, 其他失衡可逐步纠正 l 处理电解质失常时要计算血浆 渗透压 l 渗透压 (mosml/L) =2 Na+Glu(mmol)+ Bun(mmol) 低钠血症 临床特征 l 定义:血清钠 20 mmol/L) 髓袢或渗透性利尿药 醛固酮缺乏( Addison病) 酮尿 失盐性肾病、肾小管性酸中毒 渗透性利尿(甘露醇、高糖血症、高尿酸血症) 低钠血症的常见原因低钠血症的常见原因 (1) 等容性低钠血症(尿钠 20 mmol/L) 抗利尿激素不适当分泌综合征( CNS、 肺或癌性疾病) 身体和情绪应激和疼痛 粘液性水肿、 Addison病、席汉综合征 药物或水中毒 高容量性低钠血症 尿钠 20 mmol/L 肾衰 尿钠 295) 高糖血症、尿毒症、甘露醇或甘油应用过量 低钠血症的常见原因低钠血症的常见原因 (3) 低钠血症的处理 l 生理盐水补充血容量 l 血流动力学稳定者 要 限制入量 500 -1500ml/日 l 对重症病人,伴有中枢神经系统症 状者, 3%盐水 25-100ml/h, 同 时用速尿 2040 mg l 缺钠量体重( Kg) 30 ( 140 测定值) l 慢性缺钠者补钠速度每小时应 150mol/L 高钠的原因 水亏 :饮水减少(常见于中枢障碍、 意识不清 、不能饮水) 水钠丢失,但以水为主(呕吐 、腹泻、出汗、发热、透析、药物 、烧伤、尿崩) 钠多 :输高张盐 应用碳酸氢钠 潴钠性肾病(常见于灌注不足 ) 高钠和渗透压升高的临床表现 临床表现 渗透压 烦躁易激惹 350 375 震颤、共济失调 375 400 反射亢进、抽搐、痉挛 400 430 癫痫发作及死亡 430 高钠血症的处理 l 灌注不良者用生理盐水纠正容量不 足 l 尿量达到 0.5ml/Kg*h补充 0.45%盐 水 l 血钠浓度降低速度一般 20- 25mmol/L*d l 补充足量生理盐水后仍无尿,则立 即换用 0.5%盐水,并使用利尿剂 l 血钠浓度 180mmol/L者,用高糖低 钠透析液进行腹膜透析 高钾血症 高 钾 血 症 l 正常人每日摄取钾 40 100mmol/24h, 每日排钾 40 90mmol/24h l 高钾血症( Hyperkalemia) 是 指血清钾浓度升高大于 5.5mmol/L l 血钾升高基本上表明机体钾总 量的增多但钾的总量也可以正 常或缺乏 高 钾 病 因 l 排钾减少 :肾功能不全(主要 原因) l 转移性高钾 :肝硬化上消化道 出血、重度溶血反应、大量输 入库存血、腹部外伤、挤压综 合征、急性心肌梗死、酸中毒 、糖尿病的高分解状态 l 浓缩性高钾 :重度失水、失血 性休克 l 医源性高钾 :低钾血症补钾过 多、心功能不全服用 ACEI和安 体舒通 临 床 表 现 l 肌肉无力或麻痹、感觉异常和 疲乏 l 恶心、呕吐、腹胀、腹泻和间 歇性腹部绞痛 l 腱反射减弱、完全性神经肌肉 麻痹 l 心动过缓直至心律不齐和心脏 停搏 血钾浓度与临床症状的关系 轻度高钾 血钾 6.5mmol/L 无症状 中度高钾 血钾 6.5 8.0mmol/L 无症状 高度高钾 血钾 8.5mmol/L 以上 心脏传导阻滞 和室性节律 心电图表现 l 心电图诊断高钾与血清测定的 血钾升高总的符合率为 60 左 右 l 血钾浓度为 5.5-6.5mmol/L, 心 电图出现高钾表现为 40 l 血钾浓度为 6.5-7.5mmol/L, 心 电图出现高钾表现为 75 l 血钾浓度为 7.5-10.mmol/L, 心 电图出现高钾表现为 100 l 肾脏排钾功能障碍引起高血钾 , 心电图和血清学诊断一致性较 高 l 细胞膜损伤、破裂 ,引起大量 K 外移致胞外高钾 ,实际上体内 总钾含量并无增加 ,甚至因细胞 内 K 沉积障碍 ,可造成心肌细 胞内缺钾 ,故心电图表现可为阴 性。有人认为此种情况亦可称 作 “ 假性高血钾 ” l 血钾超过 5.5mmol/L时, T波高尖对 称、 QT间期缩短,形成 “ 帐篷样 ” T波 ,以 导、 导和胸前导联 明显 l 血钾超过 6.5mmol/L时, QRS波群增 宽和 QT间期延长 l 血钾超过 7.0mmol/L时, P波振幅降 低, P波增宽、 QRS波时限和 PR间期 延长, ST段下移 l 血钾超过 8.5mmol/L时, P波消失, 形成 窦室节律 l 血钾超过 10.0mmol/L时,宽大的 QRS波群与 T波融合形成正弦曲线, 心脏停搏或心室颤动 l 女性, 42岁,慢性肾功能衰竭 l 上图:血钾 6.5mmol/L, ECG示 V2、 V4 、 V5导联 T波高尖,陡狭对称呈帐篷 状 l 下图:血液透析后,血钾 5.1mmol/L , ECG正常 l QRS波群增宽,呈类左束支阻滞 l V1 V5T波高尖, I、 II、 aVF及 V5 、 V6ST段下移 l PR间期稍延长 l 符合高钾改变 l II、 III 、 aVF导 联的 QRS 波呈 QS型 ,胸前导 联递增不 良,酷似 下壁心急 梗塞 l T波高尖 , I度房 室阻滞, 肢导低电 压 l 血钾 8.5mmol/ L, 为高 钾 ECG表 现 l 与前图 为同一 患者 l 透析后 异常 Q 波消失 ,胸前 导联 R 波递增 正常 l 高尖 T 波呈非 特异性 ST T 改变 l PR间期 正常 l 血钾 3.5mmo l/L l 临床诊 断为 急 性肾功 能衰竭 伴高钾 血症 l 各导联 QRS波 明显增 宽( 0.12s ) l V1-V3 导联 ST 段明显 抬高, T波 I、 aVL, V3 V6 高尖呈 帐篷样 l P波消失, QRS波增宽, S波 加深, T波高尖,室率缓慢 l 考虑为窦室传导,其后有心 脏停搏 l P波消失, QRS波增宽, T波高尖 , QRS不像左、右束支阻滞 l 血钾 7.2mmol/L ,考虑为窦室传 导 窦 室 传 导 l 窦室传导是一种临床较少见的 心律失常 ,但绝大多数都是由 严 重高钾血症 引起 ,通常被视为特 征性改变 l 从理论上而言 ,血清钾离子浓度 升高对心肌电活动的抑制作用 应该是弥漫性的 ,但事实上各部 位心肌对高血钾的反应程度不 同 l 心房肌的电活动 对高血钾特别 敏感 ,是形成 “ 窦室传导 ” 现象 的基础 l 当血清钾离子浓度增高达到一定程 度时 ,在窦房结、结间束与房室结尚 未受到抑制之前心房肌首先受到抑 制,使之电活动消失( 心房静止 ) l 窦房结发出的冲动不能激动心房, 但冲动仍可以循三条结间束传至房 室交界处,从而激动心室,称为 窦 室传导 l 窦室传导实际上是窦房结至交界区 传导,在心电图上表现为 P波消失, 形成 “ 交界性心律 ” 。有些作者也 将其称之为 弥漫性完全性心房肌阻 滞 ( diffuse complete atrial muscular block) l 文献报道形成窦室传导的患者 血钾浓度平均为 (8.5960.657 )mmol/L l 对具有可能引起高血钾症病因 或诱因的患者 ,心电图出现 交界 性心律 应考虑存在窦室传导和 高钾血症 l 应及时按高钾血症进行处理 ,同 时行实验室检查以提供高血钾 的直接依据 典 型 病 例 l 患者男 ,28岁,尿毒症多年 ,因 四肢瘫痪来就诊 l 3份心电图为不同血钾测定值时 所记录 l 血钾浓度为 6.0mmol/L l PII直立 ,窦性频率 86次 /min, 各导 联 P波振幅明显减小 ,时间延长 (约 0.14 0.16s) l P-R间期 0.20s,QRS时间 0.12s,QRS 波的图形为不定型室内传导阻滞 l 直立的 T波异常地高尖 , QT间期为 0.46s 心电图诊断 l 窦性心律 l 房内传导阻滞 l 一度房室传导阻滞 ( AVB) 合并不定型室内阻滞 l 符合高血钾的 ECG 改变 l 血钾 8.17mmol/L l P波消失 ,此解释有两种: 窦房结全部抑制 ,起 搏点位于房室交接区,为交界区心律, 窦 -室 传导 l QRS频率为 79次 /min,QRS时限达 0.24s l T 、 aVF、 V3 、 V4、 V5更尖耸 ,T 出现切迹 心电图诊断 l 窦性心律 l 窦 -室传导 l 不定型室内阻滞 (阻滞程度较 图 1加重 ) l 符合高血钾的 ECG 改变 l 血钾为 10.5mmol/L l QRS宽大畸形 (约为 0.28 0.30s),心室率减慢 ,不规则, 频率 27-47次 /min l T波与 QRS直接相连 ,ST段消失 l ECG诊断 : 窦性静止 ; 心室自 主性心律 (仍不能排除窦 -室传 导 ); 符合高血钾的心电图改 变 高钾血症治疗 l 停止补钾 l 静脉补钙拮抗高钾对心脏的毒 性 l 碳酸氢钠 l 葡萄糖加胰岛素 l 钠钾交换树脂 l 血液透析治疗 低 钾 血 症 l 低钾血症( hypokalemia) 是指 血清钾浓度降低 2.7mmol/L 影响血钙浓度的因素 l 甲状旁腺功能亢进:血钙 血 磷 l 降钙素和 VitD降低血钙 l H+浓度降低可使 Ca2+浓度降低, PH每升高 0.1, Ca2+降低 38% l 多数高钙血症由甲状旁腺功能 亢进或恶性肿瘤所致,约 1/3合 并低钾血症 临床表现 l 血钙浓度 3mmol/L时即可出现临床 症状和体征常见者有:肾结石、骨 质破坏、精神不适昏睡无力、疲乏 和恍惚,及腹部不适如腹痛、便秘 多尿而烦渴 l EKG可表现为 ST段压低, T波增宽, Q-T延长和传导阻滞 l 血钙 5mmol/L可引起心脏骤停,常 见疾病为:甲旁亢及甲亢, Addison氏病、多发性骨髓瘤肉瘤 、癌 急诊处理 血钙 3mmol/L、 并且有症状 1)用生理盐水 5 10L纠正脱水,最 好在血流动力学检测下进行 2)利尿,速尿 40mg静推 注意:( 1)不能在容量不足时使 用 ( 2)不能使用噻嗪类利尿 剂,其可加 重高钙血症 ( 3)同时纠正可能合并的 低钾、低镁血症 3)如不见效,可使用降钙素,氢化 可的松 4)必要时血液透析 低钙血症 Ca2+ 3.5mmol/L, 深部腱反射 消失,此时应停止输注含镁溶 液 高镁血症 临床表现 l 血清镁 1.25 mmol/L l 通常逐渐出现高镁血症的症状 和体征 l 3.5mmol/L深部腱反射消失 l 4mmol/L出现肌无力 l 5mmol/L可有低血压 l 8mmol/L出现呼吸麻痹 诊断和鉴别诊断 l 高镁病人很罕见,常见原因 是肾衰竭病人同时应用含镁 药物(抑酸药)或含锂药物 。根据血清镁浓度即可诊断 。应注意有无合并高钾血和 高磷酸盐血 急诊治疗和处理 l 应用生理盐水纠正脱水,无肾 衰竭病人 l 应用呋塞咪 2040 mg静脉注射 l 酸中毒病人应该通气,必要时 应用碳酸氢钠 50 100mmol。 有 症状病人, 10氯化钙 5ml静脉 推注,以对抗镁的作用 血磷酸盐和氯化物异常 l 高磷酸盐血症主要见于肾衰竭 病人,可给予水合、乙酰唑胺 或透析治疗 l 氯化物异常常伴有其他代谢异 常,如代谢性碱中毒(低氯血 症)或脱水(高氯血症) l 治疗氯化物异常主要应用生理 盐水纠正容量不足、酸碱平衡 失常或钾缺乏 酸碱平衡紊乱 定 义 酸中毒:酸性物摄取过多或碱性 物丢失过多分为代谢性(血 HCO3-降低) 呼吸性( PCO2升 高) 碱中毒:酸性物丢失和碱性物增 多引起 包括 代谢性(血 HCO3-升 高)和 呼吸性( PCO2降 低) 类型 pH PCO2 HCO3- 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡失调 不定 不定 不定 呼吸性酸中毒 临床表现 l 呼吸性酸中毒可威胁生命或是呼 吸骤停的先兆。病人常有原发疾 病 l 典型病人表现精神抑制和呼吸频 率逐渐减慢,尚可有恍惚、嗜睡 ,严重者出现意识不清 l 常出现低氧血症,血氧饱和度降 低常迟于 PCO2升高 诊断和鉴别诊断 动脉血气对于诊断是不可缺少的 鉴别诊断:慢性阻塞性肺部疾病 、药物过量、中枢神经系统疾 病、胸壁疾病、胸膜病变和创 伤 急诊治疗和处理 1)气管内插管增强通气。阿片中毒 病人,迅速应用纳洛酮,呼吸性酸 中毒神志不清病人应行气管内插管 ,然后处理原发病,纠正通气不足 2)积极治疗原发病。必须注意,高 流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病 和 CO2潴留病人 CO2麻醉。上述病人 氧疗时必需进行检测,必要时气管 内插管 呼吸性碱中毒 l 临床表现 过度通气综合征:呼吸困难和焦虑(如 哮喘、肺梗死、糖尿病酮症酸中毒等) 症状主要是原发病引起通气过度。病人 表现眩晕。手腕、手指、踝部和脚趾( carpal pedal痉挛)屈曲疼痛,胸痛常 呈紧缩感焦虑引起过度通气是一种除外 性诊断。动脉血气检查可除外酸中毒和 低氧血症。 呼吸性碱中毒常见原因包括低氧血症、发 热、甲亢、应用拟交感神经药物、阿司 匹林中毒、应用黄体酮、肝脏疾病和焦 虑 急诊治疗和处理 l 首先处理潜在疾病。在排除其 他原因后处理焦虑。抗焦虑药 可能有益,如劳拉西泮 1 2mg , 静脉或口服。 l 口罩纸袋呼吸可引起低氧血症 ,不宜应用 代谢性酸中毒 考虑代谢性酸中毒时,应将其分 为阴离子间隙( AG) 升高型和正 常阴离子间隙型代谢性酸中毒。 “ 阴离子间隙 ” 这一词可能会引 起误解。血清中阴、阳离子相等 ,但可测定的阳离子比阴离子多 阴离子间隙计算如下: AG=Na -( Cl- HCO3-) =10- 12mmol/L 临床表现 无论病因如何,酸中毒均可引起 恶心和呕吐、腹痛、感觉异常、 呼吸困难,有时表现 Kussmaul呼 吸,也可引起肌张力降低和心脏 收缩力下降、动脉扩张、静脉收 缩和肺动脉高压

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