医学ppt课件急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征 牡丹江医学院麻 醉学教研室 目 录 v1.病因 v2.病理生理 v3.发病机制 v4.临床表现与分期 v5.诊断 v6.治疗 ALI和 ARDS v急性肺损伤 (acute lung injury ALI)、 急 性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS） ： 是指由各种 非心源性原因 所导致的 肺毛细血管内皮 和 肺 泡上皮损伤，血管通透性增高 的临床综合症 ，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难 治性低氧血症和肺水肿。 第一节 病 因 vALI和 ARDS的常见病因 肺直接损伤 肺外间接损伤 胃内容物误吸 脓毒症 肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等） 休克 吸入毒性气体 急性胰腺炎 放射线 输血相关性急性 肺损伤（ TRALI) 淹溺 体外循环 脂肪栓塞等 长时间吸入纯氧 第二节 病理生理 v一、基本病理改变 vALI病理改变的特征：是 弥漫性肺泡损 伤 （ diffuse alveolar damage， DAD） ， 病理变化呈 进行性。 v在向 ARDS进展时可经过 3个病理过程： v渗出期 （ exudative phase） v增生期 （ ferative phase） v纤维化期 (fibroproli phase) 渗 出 期 v早期表现为富含 蛋白质的渗出液 “ 淹 没 ” 肺间质和肺泡 ，同时有 红细胞渗出 和 纤维素沉积 。 v 型肺泡上皮细胞 呈现不同程度的 退 行性变 ，部分 坏死脱落 ， 裸露出基膜 。 v毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增 宽。数天后， 血浆蛋白质的沉积，肺泡 内透明膜形成 ，肺间质可见大量 炎性细 胞浸润 ，血管内可见由白细胞、血小板 、纤维蛋白等形成的 微血栓 。 增 生 期 v多发生于 原发性损伤后的 7-10天 ，间质 中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同 时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质 变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴 液回流受阻、肺泡萎陷。 v 型肺泡上皮细胞 迅速增生并覆盖肺泡 的表面使肺泡上皮增厚。 纤维化期 v肺泡间隔和透明膜处 纤维组织沉积 和 纤维化 ，肺泡间隔和气管壁显著增厚 ，肺组织结构出现不同程度的 损毁 。 v血管系统发生显著性变化， 内膜肥厚 及壁内纤维化 。 ARDS病理改变 v肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变， 触之较韧，显灰红或灰黑色，表面 皱纹减少。肺体积增大，重量增加 ，单侧肺重量 1kg,肺切面显灰红 色，可以流出红染的水肿液，含气 少。 二、基本病理生理改变 vALI和 ARDS是由各种病因引起的 肺泡毛 细血管膜损害 ，造成 肺毛细血管通透性 增加 ，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质 和肺泡内，引起 肺顺应性降低 ，功能残 气量减少，通气血流比例失调，肺内 分流量增加和严重低氧血症等一系列病 理生理改变。 1非心源性高通透性肺水肿 vARDS早期的病理特征为： 非心源性高通 透性肺水肿。 v从理论上讲，测定 肺毛细血管的通透性 对于诊断 ALI和 ARDS及判断其预后具有 重要意义。 vX线胸片 仍是目前临床上诊断肺水肿最 常用的方法。 v正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡 中过多液体和蛋白质的能力。 v当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最 大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。 vARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管 膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体 和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而 引起的肺水肿。 vARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质 性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充 盈肺泡称为肺泡性肺水肿。 肺水肿可以引起以下变化： v 肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低 ； v 磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对 减少； v 肺泡表面活性物质中脂质的含量相对 增加； v 表面活性物质相关蛋白的含量降低 。 v肺泡表面活性物质组成成分的改变可导 致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周 围组织的压力降低，促使液体向间质和 肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡 ，从而加重肺水肿。 v血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性 物质的活性，增加肺泡表面张力，引起 肺泡萎陷和肺不张。 2肺呼吸功能变化 v(1).肺内分流量增加 v(2).气体弥散功能障碍 v(3).肺泡通气量减少 v(4).肺顺应降低和呼吸功增加 （ 1）肺内分流量增加 v由于 型肺泡上皮细胞表面活性物质生 成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液 对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺 表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥 漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。 肺内分流量增加 v肺血管内微血栓形成、血管活性物质 引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿 对微血管的压迫，不仅可增加肺血管 阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺 泡的血流量减少，造成死腔样通气。 v肺泡通气灌流比值严重失调、肺内 分流量增加，是 ARDS时出现进行性低 氧血症的主要原因。 （ 2）气体弥散功能障碍 vARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透 明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥 散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡 血液间气体达到平衡的时间延长（正常 0.3秒），导致流经肺泡周围毛细血管 内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉 血的掺杂增加，从而加重低氧血症。 （ 3）肺泡通气量减少 v1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小 气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。 v2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强 ，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故 早期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。 v3.晚期，肺泡 -毛细血管膜损伤更为严重， 肺通气量进一步减少，可引起 CO2潴留而发生 高碳酸血症。 (4)肺顺应降低和呼吸功增加 v功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织 充血、肺泡表面活性物质减少，导致肺 顺应性下降。 v机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧 量上升。 3.肺循环功能改变 v1.肺血管阻力增高是 ARDS肺循环功能改 变的主要表现。 v2.由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血 管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收 缩；由于白细胞和血小板的粘附，造成 肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力 增加的因素之一。 v3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷 加重，甚至发生右心功能不全。 第三节 发病机制 vALI或 ARDS， 一般都伴随全身性炎症 反应，故认为 ARDS是全身性炎症反 应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 与代偿 性抗炎反应综合症（ compensatory antinflammatory response syndrome， CARS） 的平衡。 v1.SIRS是指 各种严重的感染、损伤等原 因引起的全身炎症反应的一种临床过程 。 v2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引 起的 SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应， 释放内源性抗炎介质以对抗抗炎过程。 v意义：有助于防止和减轻 SIRS引起的自 身组织损伤。 v内源性抗炎介质： IL-1受体拮抗剂、可 溶性肿瘤坏死因子受体和 IL-8自身抗体 。 ARDS与 SIRS和 CARS ARDS在 炎症反应过程中可分三个阶段 v1.局限性炎症反应阶段。 v2.有限全身炎症反应阶段。 v3.SIRE与 CARS失衡阶段。 （二） ALI和 ARDS的介质 v1.效应细胞 v巨噬细胞 v多形核粒细胞 v血管内皮细胞 VEC v2.细胞因子 v促炎因子 v抗炎因子 ARDS发病的关键 v致病因素（内毒素、创伤、缺血再灌 注等）激活了机体的单核吞噬细胞系统 ，导致炎性细胞因子的释放，使中性粒 细胞激活，白细胞和血管内皮细胞的粘 附分子表达增高，导致白细胞在肺微循 环中趋化、集聚并与血管内皮粘附，大 量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四 烯酸类脂质代谢物 。 ARDS发病的关键 v炎症介质造成肺血管内皮细胞的损 伤，使肺微血管通透性增高，血浆 蛋白质渗入肺间质，造成肺间质水 肿。炎性细胞在趋化因子和粘附分 子的作用下，移行入肺间质，继续 释放炎症介质，最终造成肺泡上皮 的损伤，气 -血交换屏障破坏，肺 水肿和肺组织炎症呈进行性加重。 第四节 临床表现与分期 v（一）临床表现 v1.症状与体征 v 在创伤、休克或大手术后 1-3天突发 呼吸 窘迫 ，常发生在 ARDS起病后 1-2天内， 呼吸 频率可达每分钟 30-50次 。重症患者呼吸频 率每分钟可达 60次以上。随着呼吸增快、呼 吸困难症状的发展，缺氧症状也愈明显，病 人表现 烦躁不安、心率增速、唇及指甲发给 ，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷 。部分病 人胸部听诊可闻及 干性罗音或湿性罗音 。在 疾病后期，多伴有肺部感染，表现为发热、 畏寒等症状。 2.影像学与实验室检查 v临床症状出现后 12-24小时才出现胸部 X线异 常。 X线胸片仍可呈阴性，或仅有边缘略显模 糊的纹理增多；当肺间质水肿、肺泡水肿、 肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的 斑片状阴影。 v随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形 成， X线胸片显示浸润性阴影扩大，融合为大 片阴影。 ARDS后期， X线表现为两肺弥漫性阴 影，或形成小脓肿，有的伴气胸或纵隔气肿 。 vCT片显示有斑点样浸润。 血气分析 v早期低氧血症，且不被吸氧所改善。 v氧合指数（ PaO2/FiO2） 是诊断 ARDS与判断 预后的重要指标。当 PaO2/FiO2 2.5。 表 22-2 急性肺损伤评分表 指标 表 现 得 分 胸片 无 0 （肺实变） 局限于 1/4肺区 1 局限于 2/4肺区 2 局限于 3/4肺区 3 在所有肺区均有 4 PaO2/FiO2 300 0 （ mmHg） 245-299 1 175-244 2 100-174 3 15 4 呼吸系统顺应性 80 0 （ ml/cmH2O） 60-79 1 40-59 2 20-39 3 19 4 2. ARDS分期 v(1)第一期： v有原发病临床症状； v呼吸困难不明显，但呼吸频率开始增快 ，出现过度通气，并发展为低碳酸血症 ； v氧分压尚属正常或在正常低值。 （ 2）第二期 v多在原发病发生 24-48小时 以后； v呼吸 增快，浅速 而有 轻度 困难； v肺部可听到 湿性 罗音或少数 干性 罗音。 vPa02下降， A-aD02与 Qs/Qt增加， v胸部 X线显示 细网状浸润阴影 。 （ 3）第三期 v病情发展迅速，呼吸困难加重，表现 呼吸窘迫 ，肺部听诊 罗音增多 。 vPa02下降，即使给氧也难以纠正。 vX线胸片出现典型的、 弥漫性雾状浸润 阴影 。 (4)第四期 v严重 呼吸窘迫 ，病人严重 高碳酸血症 ， 最后导致 心力衰竭、休克、昏迷 。 vX线呈 “ 白肺 ” （磨砂玻璃状）。 第五节 诊 断 v一、诊断标准 ALI 诊 断 标 准 1 急性起病 2 Pa02/Fi02 300mmHg 3 X线胸片示双肺浸润影 4 PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据 （二） ARDS的诊断标准 ARDS 诊 断 标 准 1 急性起病 2 Pa02/Fi02 200mmHg 3 X线胸片示双肺浸润影 4 PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据 二、鉴别诊断 v1.心源性肺水肿 v见于 高血压性心脏病、冠心病、主动脉 瓣膜病变、心肌炎、心肌病 等引起的左 心衰竭。 v病人均有 心脏病史 和 相应的体征 ，结合 胸部 X线 和 心电图变化 。 心源性肺水肿 心源性肺水肿 ARDS肺水肿 病 因 肺静脉压增高 肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加 水肿液蛋 白质含量 不高 较高 呼吸困难 吸氧可缓解 吸氧不能奏效 利尿剂 血管扩张剂 有效 2.非心源性肺水肿 v1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病， 血浆胶体渗透压降低，胸腔抽液过快所 致的复张性肺水肿等。 v2.病人均有相应的病史、临床特征和实 验室检查。 v3.胸部 X线肺水肿征象出现较快，治疗 后消失也快，低氧血症程度一般不严重 ，比较容易纠正。而 ARDS病人低氧血症 比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内 难以消失 。 3.急性肺栓塞 v1.血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后 或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨 骨折。 v2.起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀 等为主要临床表现。 v3.血气分析 PaC02与 Pa02均降低，胸部 X线检查 肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图 I导 联出现 S波加深， 导联出现大 Q波及倒置 T波。 v4.放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断 。 肺栓塞肺栓塞 第六节 治 疗 v对 ALI及 ARDS目前尚无特效的治疗方法 。 v治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、 改善循环，病因治疗和防治并发症，维 护肺和其他器官的功能。 （一）、控制原发病与抗感染治疗 v原发病 是影响 ALI、 ARDS预后和转归的 关键， 控制致病因素 是治疗的首要原则 。 防治 感染 的 主要 措施 充分引流感染灶 有效的清创 合理使用抗生素 （二）机械通气支持 v机械通气支持是目前治疗 ALI及 ARDS最 重要也是最具有肯定疗效的方法之一。 v主要目标：是维持合适的气体交换和充 分的组织氧合，避免或减少对血流动力 学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤（ VILI） 的发生，避免发生氧中毒，复苏 支持肺泡毛细血管膜功能的恢复，为病 因治疗和肺损伤的修复赢得时间。 对机械通气的要求 v1.肺保护性通气策略：低潮气量 6- 8m1/kg或严格限制气道压 35cmH20， 加 用适度 PEEP的通气方式满足患者呼吸需求 。 v2. 肺复张策略：在实施肺保护性通气策 略同时，采取有效措施促进闭陷的肺泡重 新复张可明显改善 ARDS患者肺的顺应性和 组织氧合，对 ARDS治疗具有重要意义。 v3.尽量保留或加强自主呼吸的作用，促 进机械通气与自主呼吸的协调。 2.通气模式的选择 v多种通气模式均可用于 ARDS患 者的治疗，无论采用何种模式 均应遵循上述策略，避免肺脏 过度充气和肺泡压力过高。 3.呼吸机参数的调节 v1.在保证氧合的情况下 尽量使用最低 吸入氧浓度； v2.PEEP与潮气量的调节至关