血气分析及酸碱平课件

血气分析及酸碱平衡失调 宜春市第二人民医院内二科宜春市第二人民医院内二科 吴玉华吴玉华 成人最常用的采血部位 n 一般有桡动脉，肱动脉，股动脉和足背 动脉。 n 动脉穿刺的并发症：动脉痉挛，出血， 血肿，血栓形成，穿刺损伤周围组织， 感染，疼痛，烦燥和晕厥。 n 桡动脉穿刺。腕部放在毛巾卷上并保持 过伸位约 30度，注射器保持 45度，穿刺 针斜面向上，直接逆动脉血流方向刺入 。 保证血气分析测定的准确性 n 1.误差的来源 n 测定前的误差有： n 1收集到的病人情况和信息错误； n 2误采静脉血样当作动脉血； n 3样本中含有气泡； n 4肝素过多稀释血样本； n 5导管输注的液体混入血样； n 6血样采集后放置时间过长（采血后 20分钟测定，或放在 4度冰 箱 2小时内测定）； n 7样本里血凝块形成； n 8白细胞增多症； n 9血样过少； n 10血样没有贴病人标签，或互相混淆； 测定时误差有 n 1传感器准确性的偏移（两次仪器校准的间隔时间过长 ）； n 2传感 器的校准不当； n 3血气分析仪内有血凝块进入或形成； n 4气泡进入血气分析仪； n 5PO2电极的氧耗； n 6传感器膜或窗上有蛋白聚积； n 7传感器的功能故障； n 8不恰当的信息进入血气分析仪； n 9压力计测定的压力不准确； n 10没有维持传 感 器于 37度； 测定后误差可发生于 n 1结果的抄录或传送错误； n 2错报了别人的测定结果； n 3资料丢失； 2质量保障（血气分析仪的维护；校准）质量保障（血气分析仪的维护；校准） 血气分析的概念 n 血气分析通常是指使用血气分析仪对动脉血氧 分压（ PaO2） 和二氧化碳分压（ PaCO2） 的测 定，但 PaCO2不仅与 PaO2有关，又与血中酸碱 成份及电解质有密切不可分割的联系，它们都 是机体内环境稳定的重要因素，因此临床上所 说的血气分析就包含了血液气体，酸碱平衡和 电解质代谢三部分的综合诊断。 n 血气分析检查所获各项参数不仅对呼吸系统疾 病，而且对各科危急重症的诊断、鉴别诊断与 指导治疗都是十分重要的，特别对机械通气监 测，指导通气参数的合理调节，及指导撤机更 是不可缺少的参数。 血气分析常用指标正常值 及临床意义 动脉血 pH值 实际上是指动脉血的酸碱度， pH表示体液 氢离子的负对数，即氢离子为 40nmol L时， pH为 7.4。动脉血正常 pH值为 7.35 7.45，故 H 的参考值为 45 35nmol L。 pH值是 酸碱平衡测定中最重要的参数，它反应了体内 呼吸因素与代谢因素综合作用的结果。 PH 7.35表示体内有酸中毒； pH 7.45表示有碱中 毒。即使在 7.35 7.45之间时，也不能排除体 无代谢和呼吸性酸碱失衡，有可能是酸碱综合 作用结果。 动脉血氧分压（ PaO2） 指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压 力。氧气是血中有生理效应的气体，根据亨利 定律，血中 O2的溶解量与其分压的大小成正比 ，因此测定 PaO2就有可能进一步了解血中氧含 量，从而分析体内组织代谢情况。 健康人在海平面大气压时 PO2的正常值 为 10.7 13.3 kPa， PaO2 10.7kPa称低氧血症 ， 8 10.7 kPa称轻度低氧血症； 5.3 8kPa称 中度低氧血症； PaO2 5.3kPa为重度低氧血症 。 PaO2可随年龄的增长而下降，成年人不同年 龄的 PaO2可按以下公式计算： PaO2 102-（ 0.33年龄） 0.133kPa PaO2 还受体位因素等影响。 动脉血氧饱和度（ SaO2） SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为 963% 。氧饱和度仅为浓度之比，血氧饱和度和 血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线呈 S形 态，当 PaO2 8 kPa， SaO2 90% 时，曲线处于 平坦段。当 PaO2 8 kPa时曲线变得陡直， PaO2 稍下降， SaO2就很快下降，此曲线变化有重要 生理意义。 P50： P50是 pH 7.40， PaCO2 5.3 kPa情况下 SaO2为 50% 时的 PaO2， 正常值为 3.5kPa（ 26mmHg）， P50增加时表明氧解离曲线右移， 反之，氧解离曲线左移。 P50增加有利于氧的释 放和组织摄取。 氧含量（ CaO2） 氧含量是指血液实际结合 O2总量，它包含了血红蛋白结合氧含量 和物理溶解 O2的含量之和。由于每克血红蛋白可结合 1.34ml，故 CaO2的计算为： CaO2 1.34HbSaO2%+ PaO 20.003 ml L 0.003为氧溶解系数，氧含量可用 ml% 或 mmol L表示 动脉中二氧化碳分压（ PaCO2） 指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，它反映了肺泡通 气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强，相当于氧弥散系数 的 20倍，故当血液透过肺泡壁毛细血管时，肺泡中的二氧化碳与 PaCO2之间很快达到平衡，肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的 二氧化碳分压，故它可反映肺泡通气效果，正常值为 4.7 6.0 kPa （ 35 mmHg 45 mmHg）， 平均为 5.3 kPa， PaCO2的变化是判断 酸碱失衡的重要指标，例如当 PaCO2升高时，可能是原发性呼吸性 酸中毒，又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。 AB-实际碳酸氢根（ HCO3 ） AB是直接从血浆中测定的（ HCO3 ） 的含量，它反 映了机体对酸碱调节的代谢因素，但也受呼吸因素影响 ，当 PaCO2增加时，（ HCO3 ） 相应有增高。其正常值 为 21 27mmol L， 平均为 24mmol L。 SB-标准碳酸氢盐 是指隔绝空气的全血标本在 38 ， PaCO2在 5.3 kPa， SaO2在 100% 的饱和情况下测得的 HCO3 含量，因除外 了呼吸因素故不受其影响。正常值为 21-27mmol L， 平均值为 24mmol L， 它反映了体内 HCO3 储备量，因 此 SB比 AB更准确地反应了代谢性酸碱失衡。正常人 SB AB，当 SB增高时示代谢性碱中毒；反之为代谢性酸 中毒。当 AB SB时表示有呼吸性酸中毒存在。因 SB是 体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。 BE-剩余碱 是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度在 38 ， PaCO2为 5.3 kPa，将 1升全血用酸或碱滴定使 pH=7.4时所需酸 或碱的量，滴酸为正，滴碱为负。 BE正常值为 3 3mmol L。 3mmol L为代谢性酸中毒， 3mmol L为碱中毒。 其意义与 SB基本相同。 BB-缓冲硷 BB 是指一升全血（ BBb） 或一升血浆（ BBp） 中所具有缓 冲作用的阳离子总和。血浆中缓冲硷主要是 HCO3 和血浆蛋白 ，正常值为 40 44mmol L， 平均为 42mmol L。 全血中缓冲 体系还包括有血红蛋白和少量的磷酸盐，其 BBb的正常值为 48mmol L， BB反映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。 血清主要电解质及阴离子间隙（ AG） 血清 Na+： 为细胞外液最重要的阳离子， 44% 在细胞外液， 9% 在细胞内液， 47% 在骨 骼中，正常血钠浓度为 135 145mmol L， 钠 主要由肾脏排出，少量由皮肤和粪便中排出， 体内低钠时，血 Na+排出减少。 血清 K+： 为细胞内主要阳离子， 98% 的 钾存在于细胞内，正常人血清 K+浓度 3.5 5.5mmol L， 成人每日钾需要量为 80mmol L， 由食物中摄取，约 85 90% 的钾由肾排出 。当钾摄入不足时，钾仍以 30 50mmol L 日排出，最终导致低钾性碱中毒。 肾脏对 K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内 的酸碱平衡起着重要作用。 血清 Cl 是细胞外液主要阴离子，正常血清 Cl 浓度为 95 106mmol L ， 成人每日氯需要量相当于 NaCl约 3.5 5g， 当大量丧失胃液情况 下，可使 Cl 大量丧失，机体便通过 HCO3 来代偿，以维持体内阴 、阳离子平衡。反之，当血清 Cl HCO3 便代偿性减少，这种代 偿又是依靠肾小管选择性再吸收与排泄来调节的。 阴离子间隙（ AG） 是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。根据电中性原理，人 体血清中的阳离子与阴离子的总数是相等的，各自为 148 mmol L ， 阴阳离子中又各分为可测定和未测定离子两部分。在阳离子中 Na+为可测定阳离子（占 94.6% ）； K+ 、 Ca2+、 Mg2+为未测定阳离 子（ Unmeasured,UC）。 因此阳离子总量 Na+ UC。 在阴离子 中 Cl 和 HCO3 为可测定阴离子（占 86.5% ），而 SO42 、 HPO42 ， 有机酸带有负电荷的蛋白质为未测定阴离子（ Unmeasured, UA ）、 故阴离子总量可写成 Cl HCO3 UA， 根据上述原理： Na+ -（ Cl HCO3 ） UA-UC AG UA-UC=Na+-(Cl + HCO3 ） 根据上述方程式推理，临床上可通过同步测定血清中 Na+ Cl HCO3 的值来计算 AG， AG的正常范围是 124mmol L， AG 16mmol L， 称高 AG代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸 、丙酮酸）浓度升高。从计算公式中可以看出，影响血钠的各种因 素均可影响 AG值，因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其 它原因。例如使用高钠盐水治疗，脱水治疗，使用大量含有钠盐的 抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠，及低 K+，低 Cl 性碱中毒， HCO3 尚未能成比例升高也可引起 AG值增高，而引起 AG降低的因素有：低蛋白血症，高钾高钙血症等。 AG升高对判断 代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响 AG因素较 多，故需结合病因，临床表现，同步血气分析和血中乳酸，丙酮酸 测定，并要排除实验室误差后应用。 四体内酸碱平衡的调节机制： 当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调 节功能与器官分别依次为： 缓冲系统 细胞内外液间的离子交换 肺的调节 肾的调节。在众多的因素中， PH、 PaCO2、 HCO3-是 最重要的参数，它们之间的关系可使用 Henderson-Hassalbach（ 简 称 H-H公式）来表达： pH=pk+logHCO3-/PaCO2（ 为溶解系数 =0.03） HCO3-/PaCO2是机体最重要的缓冲对对机体内酸碱平衡起着重 要的调节作用，由于 HCO3-是由肾调节，是酸碱调节的代谢因素， PaCO2是由肺调节，是酸碱调节的呼吸因素，因此 H-H公式可用以 下公式表达： pH=pk+log肾 /肺 H-H公式体现了机体酸碱失调调节的关键内容 ，但也应注意到机体对酸碱平衡的调节方式于时相 是很不相同的，例如缓冲系统作用机制为一种化学 反应，对酸碱调节为立即反应，不作为机体酸碱失 衡的最终调节。而肺脏调节其作用方式为排出体内 二氧化碳，需要 2 3天时间；肾脏调节其作用是排 出 H+而回收 HCO3 ， 完成酸碱调节，需要一周左右 。 临床上常用的血气分析中评价酸碱代谢紊乱的 主要指标有 pH、 PaCO2 、 HCO3 及 BE。 在我国 HCO3 常作为代偿公式中常用的参数，比 BE值应用 普遍。 五 . 酸碱失衡的类型： 单纯性酸碱失衡： 单纯性酸碱失衡共有四种情况。即呼吸性酸中毒（简称呼酸）， 呼吸性碱中毒（呼碱），代谢性酸中毒（代酸），代谢性碱中毒 （代碱）。当机体发生呼吸性或代谢性原发失衡以后，机体必然 通过一系列机制进行代偿，以保持 pH在正常范围内，此时称为代 偿性酸碱失衡。临床上要分清原发失衡和继发代偿的变化是十分 重要的，一般在单纯性酸碱失衡中，原发失衡取决于 pH的高低， 当 pH 7.45时，原发失衡为碱中毒，当 pH 7.35时，原发失衡为 酸中毒。还可根据 pH与 PaCO2变化来判断原发失衡，可能有以下 几种情况，例如： 1. pH， PaCO2， 提示呼吸性酸中毒； 2. pH， PaCO2， 提示呼吸性碱中毒； 3. pH， PaCO2， 提示代谢性酸中毒； 4. pH， PaCO2， 提示代谢性碱中毒。 n 首先，看血气报告单数据是否正确 n 公式 H+=24 PaCO2/HCO3- n 再对照表 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H 150 126 110 79 63 50 40 32 25 30 n PH7.52， PaCO2 45， HCO3- 26 n 根据公式计算得出结论不对，报告单数据 有误。 n 其次，分析 PH的改变与 PaCO2还是 HCO3-（ SB ）或 SBE相一致。 n 其中两项相一致，即可认为原发性改变。例 ： PH 7.32， PaCO2 75mmHg， SBE 11mEq/L，则 PH7.32和 PaCO2两项相关， PaCO2的增高是原发性改变，应诊断呼吸性酸 中毒， SBE为继发性。 n 如 PH的改变与 PaCO2 和 SBE二项都一致，则 考虑为复合性酸碱平衡。 PH 7.14， PaCO2 85， SBE -6， 两者均为原发性改变，应诊 断呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。 n 如 PH的改变与其中一项参数相一致， 而另一项参数已超过最大代偿范围，则 应考虑复合性酸碱失衡，如 PH 7.30， PaCO2=95mmHg， SBE 22.5mEq/L， 诊 断为呼酸并代碱中毒。 单纯性酸碱失衡实例分析： 实例 1 慢性肺心病患者其测定血气分析如下： pH7.35， PaCO27.32 kPa(58mmHg) ， HCO3 32mmol L 分析： 确定原发失衡：呼吸系统慢性病 pH在正常范围偏低值， PaCO2提示呼酸 根据慢性呼酸代偿公式，测定 HCO3 代偿范围： HCO3 24 0.35（ 58-40） 5.58 24 6.35.58 24.72 35.88mmol L 实测 HCO3 为 32mmol L， 在预计代偿范围之内。 结论：慢性呼吸性酸中毒 实例 2 一严重腹泻患者，动脉血气分析如下： pH 7.45， PaCO2 6.26kPa(47 mmHg)， HCO3 37mmol L， Na+ 130mmol L， K+ 2.5mmol L， Cl 92mmol L 分析： 因严重腹泻导致低钾，低氯血症； pH在正常范围偏高值， HCO3 ， 两者变化一致 也提示代谢性碱中毒； 根据代碱代偿公式测定 PaCO2代偿范围： PaCO2 40 0.9（ 37-24） 5 46.7 56.7 mmHg 因为实测 PaCO2为 6.26 kPa(47 mmHg),在预计代偿范围内 结论：代谢性碱中毒 混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡：此类型酸碱失衡传统上包括呼酸并代碱、呼酸并代酸、 呼碱并代碱及呼碱并代酸四种类型，其临床血气分析的特点归纳如下： 酸碱状态失衡类型 pH PaCO2 HCO3 呼酸并代碱 = 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸 注：正常范围， 高于正常， 低于正常。 近来文献报导尚有以下几种类型酸碱失衡可识别： 即：混合性代酸（高 AG代酸高 Cl 性代酸） ; 代碱并代酸（代碱高 Cl 性代酸），（代碱高 AG代酸） 二重酸碱失衡实例分析： 实例 1： 一慢性肺心病患者，因呼吸困难伴双下肢浮肿住院，住院后经 抗感染，强心，利尿以后双下肢浮肿减轻，但出现恶心，烦躁。血 气结果示： pH 7.41， PaCO2 9.67kPa（ 67mmHg）， HCO3 42mmol L ，血 Na+ 140mmol L, Cl 90 mmol L。 分析： PaCO2 9.67 kPa(67mmHg) 示呼吸性酸中毒（结合病史） 根据代偿公式： HCO3 240.35（ 67-40） 5.58 27.87 39.03 实际 HCO3 42mmol L 39.03mmol L 示合并代谢性碱中毒 AG 8mmol L， 在正常范围。 结论为：呼酸合并代碱。 实例 2： 支气管哮喘急性发作，喘息 8小时，神志恍惚。血气所示： pH 7.30 PaO2 7.33kPa（ 55mmHg） PaCO2 3.73kPa （ 28mmHg ） HCO3 16mmol L 血 Na+ 140mmol L Cl 106 mmol L 分析；支气管哮喘病史， PaCO2 示呼碱，换气过度， pH示酸中毒，两者 变化不一致，应考虑存在混合性酸碱失衡。使用急性呼碱代偿公式： HCO3 24 PaCO20.22.5 24 (28-40)0.22.5 21.62.5（ mmol L） HCO3 代偿范围 19.1 24.1mmol L， 实测 HCO3 16mmol L 19.1mmol L低于代偿范围。 计算 AG: AG Na+-（ HCO3 Cl ） 140-（ 106+16） 18mmol L 16mmol L 的范围，故考虑高 AG代酸存在 . 结论为：呼碱并高 AG代酸。 三重酸碱失衡（ Trilpe acid-base disorders,TABD）： 随着 AG和潜在 HCO3 的概念在酸碱失衡中的应用，如何判断 复杂酸碱状态失衡是临床十分需要解决的问题。现认为 TABD可分 为二型： 呼酸型：呼酸代碱代酸； 呼碱型：呼碱代碱 代酸。因呼酸和呼碱不可能同时存在，故判断 TABD关键问题是代 酸与代碱共存时的鉴别。 TABD中的代酸既可以是高 AG代酸，也可以是高 Cl （ 正常 AG） 性代酸，这两种情况在理论上都应存在。然而高 AG代酸与呼 酸、呼碱及代碱并存时，其增高的 AG值不变，因而可做为判断高 AG代酸的理论依据。但高 Cl 性代酸与其它单纯型酸碱失衡并存时 ，其 Cl 值可受它们的影响而改变，也就是说， AG与 HCO3 呈等 量单向变化的关系，而 Cl 与 HCO3 呈等量多向变化的关系，故用 Cl 增高诊断高 Cl 性 TABD是不可靠的，这就是为什么目前临床上 仅能对高 AG代酸作出判断，而对高 Cl 性代酸尚缺乏有效判断手段 的原因。 潜在 HCO3 是近年来提出的新概念，是指排除并存高 AG代酸时对 HCO3 掩盖作用以后的 HCO3 ， 由于高 AG代酸有了定量诊断方法，那么潜在 HCO3 就有了 计算的方法。其计算公式为： 潜在 HCO3 实测 HCO3 AG。 其原理是；根据电中性原则，即 AG 增加多少， HCO3 即减低多少，换言之 AG HCO3 ， 按此原理，就可以计算假如无代酸影响时 潜在 HCO3 （ 潜在的重碳酸盐）实测 HCO3 AG。 其临床意义在于可揭示代碱合并高 AG代酸的 三重酸碱失衡，潜在 HCO3 对 TABD代碱的并存是极 其重要的指标。 混合性酸碱失衡的判断步骤： 1.首先测定动脉 pH， PaO2， PaCO2 ，和 HCO3 四个基本参数 ， 并同步作 Na+， K+， Cl 测定，结合临床确定原发失衡； 2.根据原发失衡选用合适预计代偿公式； 3.计算代偿值在公式代偿的允许范围内判断为单纯性酸碱失衡， 否则判断为混合性酸碱失衡； 4.当考虑有无 TABD存在时，尚应使用公式测定 AG的升高，并 应排除前面提到的假性 AG的升高。因 AG 是揭示高 AG代酸存在 的唯一线索； 5.若考虑 TABD代碱存在与否，则应计算潜在 HCO3 ， 若潜在 HCO3 HCO3 的代尝极限时可判断代碱的存在。 实例 3 一位慢性阻塞性肺疾病患者，来院就诊，血气分析结果： pH 7.34， PaCO2 8.67kPa（ 65mmHg）， HCO3 36mmol L， Na+140mmol L, Cl 84mmol L 分析： PaCO2， pH示呼酸 （ 2） 根据呼酸预计代偿公式计算 HCO3 HCO3 24 0.35（ 65-40） 5.58 24 8.755.58 HCO3 的代偿范围应是 27.17 38.33 计算 AG Na+-（ Cl HCO3 ） 140-（ 84 36） 20 16mol L 故考虑存在有高 AG代酸存在 计算潜在 HCO3 实测 HCO3 AG 36（ 2016 ） 40 38.33mmol L 提示代碱 结论：呼酸代酸（高 AG） 代碱 （呼酸型 TABD） 如果不计算潜在 HCO3 很可能被认为是呼酸并代酸。 酸碱平衡紊乱常见病因： （一）单纯型： 1、呼吸性酸中毒：各种原因造成的二氧化碳排出障碍性疾病，如 慢性阻塞性肺疾病，慢性肺心病，气管内异物，痰堵，胸廓畸 形，呼吸肌疲劳等。 2、呼吸性碱中毒：支气管哮喘，癔病，高通气综合症，机械通气 潮气量过大等。 3、代谢性酸中毒：休克，糖尿病，饥饿性酮症，慢性肝、肾功能 损害及衰竭，白血病，重度腹泻，肠瘘（失硷性代酸）。 4、代谢性碱中毒：急性胃肠炎，高位肠梗阻，碱性药物过量等 （二）复杂型（三重酸碱失衡 TABD） 常见的原因：呼酸型 TABD和呼碱型 TABD 纠正酸碱失衡和电解质紊乱： 首先要密切结合临床，积极治疗原发病。 单纯性酸碱失衡的治疗 1、呼吸性酸中毒： 主要立足于改善肺泡通气，降低 PaCO2重点在于积极控制下呼 吸道感染，保持呼吸道通畅，使用祛痰和扩支药物，促进二氧 化碳排出，原则上不补硷，因 NaHCO3 进入入机体后生成二氧 化碳和水，在通气不佳的情况可加重二氧化碳潴留，使 PH进一 步下降，如 PH 7.2时，考虑短期内不能改善通气阻塞并合并有 代酸时，可给予碱性药物，一般可根据 PH降低情况，每次给予： 4 5% NaHCO 3 100ml,也可按照常规补硷公式即：（正常 HCO3 - 实测 HCO3 ） mmol0.24体重（公斤） 三羧基氨基甲烷（ THAM）， 该药为一种有机氨缓冲剂，与二 氧化碳结合形成 HCO3 ，使 PaCO2下降，临床上常用 3.6% 溶液（ 0.3mmol溶液） 200 ml加入 5% 葡萄糖 300 ml静点，快速大量输入 可致低血压，低血糖及呼吸抑制，严重者可诱发室颤。 THAM静 脉使用时切不能溢出血管外造成组织坏死，长时间输入易引起静 脉炎。 乳酸钠：在低氧和肝功能损