12年执医考微生免疫必考总结

Comment sinibo1: 细菌，衣原体， 支原体，立克次体，螺旋体，放线菌。 4体 2菌 Comment sinibo2: 固有耐药性与细 菌染色体有关，获得性耐药性与质粒 有关。质子：细菌染色体外遗传物质 和获得性耐药性。 Comment sinibo3: 荚膜吞噬（定居菌毛+抗吞噬荚膜=侵 袭力） ，芽孢耐热（包子热的才好吃） 。 Comment sinibo4: 革阴复红 Comment sinibo5: 革阳（向）外 转移黄金多，革阴（向）大肠内 转移真菌少，怕冷尿多。革阴脂 多耐热，全身裂解无抗原。 Comment sinibo6: R耐药性，Vi 毒力。 第 一 单元 微生物的基本概念 微生物一个字小而简单。1.非细胞型微生物：病毒（活的） 。2.原核细胞型微生 物：细菌（原始） 。3.真核细胞型微生物：真菌（真性） 。 第 二 单元 细菌的形态与结构 细菌的基本结构：细胞壁：肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构 成。功能：维持菌体固有形态。革阴有外膜，脂多糖是革阴细菌内毒素主要成 分。溶菌酶：切断聚糖支架的 -1，4 糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉 素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。质粒： 是细菌染色体外的遗传物质。质粒非细菌生命活动所必须。细菌染色体是生命 所必须的。 （1）F 质粒：编码细菌性菌毛（2）R 质粒：控制细菌耐药性。细菌 的特殊结构：1.荚膜：抗吞噬。2.鞭毛：运动。3.芽胞：增强细菌抵抗外界不 良环境的能力。是灭菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛： 遗传物质的传递，由 F质粒表达。初染：结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱 色：95% 的乙醇；复染：稀释复红液。 （革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒 精可以溶解的脂溶性的外膜，革阴成了无色，最后用红色染。 ） 第三单元 细菌的生理 细菌生长繁殖的条件：大多数细菌的最适 pH为 pH7.27.6。结核杆菌 pH6.66.8，霍乱弧菌 pH8.89.0。繁殖方式：二分裂方式进行无性繁殖。细 菌的分解和合成代谢：1.热原质：细菌在代谢过程中产生的一种物质，注入人 或动物体内可引起发热反应。细菌内外毒素的区别：革阴脂多耐热，全身裂解 无抗原。 细菌的分解代谢试验：1.糖发酵试验：乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌与 非致病菌。2.大肠杆菌 IMViC试验结果为： ，产气杆菌为。细菌的人工培养：菌落：由单个细菌在固体 培养基中生长繁殖，形成的肉眼可见的细菌集团。 第四单元 消毒与灭菌 消毒保留芽孢。紫外线：260270nm，最佳波长为 265266nm。杀菌机理：使 同一条 DNA链上相邻的两个嘧啶碱基共价结合而形成嘧啶二聚体，干扰细菌 DNA的复制与转录，导致细菌死亡或突变。 外毒素（exotoxin） 内毒素（endotoxin） 产生细菌 G+及少数 G-菌 只有革兰阴性菌产生 释放方式 生活状态下释放 死亡裂解释放 化学组成 蛋白质 脂多糖 抗原性质 强，可转变成类毒素 弱，不能形成类毒素 耐热性质 不耐热 极强 致病性质 选择性作用，毒性强 引起全身反应 第五单元 噬菌体 噬菌体的生物学特性：感染细菌的病毒，DNA 或 RNA。1.毒性噬菌体：吸附、穿 入、脱壳、生物合成及组装成熟释放。2.温和噬菌体：吸附、穿入、整合、复 制。有双重性可转变成毒性噬菌体。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体 基因片段。溶原性细菌：染色体上携带整合的前噬菌体基因的细菌。 第六单元 细菌的遗传与变异 细菌遗传物质：1.细菌染色体：环状双股 DNA。2.质粒：染色体外的遗传物质 （1）F 质粒：编码细菌性菌毛（2）R 质粒：控制细菌耐药性（3）col 质粒： Comment sinibo7: 转化游离 DNA， 接合菌毛，转导搞错了，溶原性转换 搞对了。 Comment sinibo8: 衣立嗜肺军团菌 胞内寄生细胞免疫 Comment sinibo9: 主动打抗原， 被动打抗体；最常见隐性有免疫， 携带者排菌。 Comment sinibo10: 链球菌荚膜为透 明质酸。淋病是粘膜 IgA1，人是唯一 宿主。 革阳就葡萄链球肺球，厌氧芽孢，白 炭。红头青革阳。 Comment sinibo11: 革阳三无；1.球 菌：金凝；链 O；肺球有荚膜，胆汁 发酵可鉴别。2.厌氧芽胞梭菌属： 破伤风痉挛毒素鼓槌状、肉毒神 经肌肉阻胆碱肌麻网球拍、产气 荚膜汹涌发酵肠外 毒素卵磷 脂和艰难梭菌。3.白喉和炭疽有 氧芽孢 DIC。芽孢都是革阳。分枝 杆菌抗酸。 革阴是奈瑟有荚膜有菌毛。流脑是内 毒素，淋病是粘膜 IgA1。 编码大肠杆菌素（4）Vi 质粒：决定细菌毒力的大小。细菌变异的机制：1.基 因突变 2.基因的转移与重组：1.转化：游离的 DNA片段感受态时期直接进入受 体菌。2.转导：温和噬菌体错把细菌的染色体装起来感染另一个细菌发生染色 体整合。3.接合：通过性菌毛将遗传物质（质粒或细菌的染色体）传递给受体 菌。4.溶原性转换：温和噬菌体以前噬菌体的形式与宿主菌染色体发生整合。 白喉杆菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气荚膜梭菌： 毒素。 第七单元 细菌的感染与免疫医学.全.在线.网.站.提供 胃内无细菌寄生。正常菌群：产生毒性代谢产物在正常情况下对人体有益无害。 条件致病菌：正常菌群生态失调（1.寄生异位 2.菌群失调 3.机体的免疫力低下） 。菌群失调：比例失调，金葡产生伪膜性肠炎（纤维素性炎：白喉菌痢假膜、 风心绒毛心、大叶性肺炎） 。宿主的非特异性免疫力：生来就有的；一、非特异 性免疫的组成（1）屏障结构；（2）吞噬细胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬 但未被杀灭，并由吞噬细胞携带转移到机体的其它部位，引起扩散；（3）非特 异性体液因素：1.补体：旁路途径活化在抗体形成前即发挥防御作用。2.溶菌 酶：破坏细菌细胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使细菌细胞膜发生不可逆损伤。 二、胞外菌感染、胞内菌感染及外毒素致病的免疫特点：1.胞外菌感染：细菌 的清除主要依赖机体的体液免疫。2.胞内菌感染：清除主要依赖细胞免疫作用。 3.毒血症：外毒素，清除依赖体液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的发生与 发展：持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌 只有菌。 第八单元 细菌感染的检查方法与防治原则：血清学诊断：用已知抗原检测患 者有无相应抗体。抗体效价需动态观察，静态多是感染过。5.酶免疫吸附试验： 直接：已知道抗体+患者血清中的抗原+水冲+酶+有颜色的酶作用的底物。间接： 已知抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）酶+有颜色的酶作用的底 物。免疫荧光试验：已知涂片抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体） 有免疫荧光的酶。 人工主动免疫和人工被动免疫：主动打抗原（疫苗和类毒素） ，被动打抗体（抗 毒素和丙球） 。隐性感染无表现有免疫；病原携带者无表现排病原；潜伏性感染 有病原不排出。 第九单元 球 菌 化脓性球菌。葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟球菌属。葡萄球菌属：革阳，无荚 膜、无鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌，凝固酶阳性， 分解甘露醇。链球菌属：甲型溶血性链球菌：（不完全溶血） 。乙型溶血性链 球菌：（完全溶血） 。丙型链球菌：血平皿上菌落周围无溶血环。链球菌溶血 素：链球菌溶血素 O，链球菌溶血素 S。三、所致疾病：（一）A 群乙型溶血性 链球菌所致疾病有三大类 1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等。2.中毒性 疾病：猩红热。3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热。 （二）甲型溶血 性链球菌所致疾病: 感染性心内膜炎。活动性风湿热患者血清中抗链球菌溶血 素 O抗体效价显著升高。肺炎球菌属：有荚膜，2.血平皿上形成 溶血（甲型 溶血） 。5.胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球 菌。脑膜炎奈瑟菌：革阴有荚膜和菌毛。巧克力色培养基培养。荚膜：增强细 菌抗吞噬细胞的吞噬作用。菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面。内毒素： 引起发热及低血压性休克。淋病奈瑟菌：IgA1 蛋白酶：破坏粘膜表面 IgA1。1% 硝酸银滴眼可预防新生儿淋球菌性结膜炎。 Comment sinibo12: 埃希大肠；志 贺菌痢；沙门伤寒 Comment sinibo13: 革阴有菌毛和鞭 毛，产内毒。肠道杆菌、弧菌，志贺 无鞭毛，弧菌单鞭毛外毒素强。 Comment sinibo14: 霍乱弧菌单鞭外 交，无荚膜无芽孢。 Comment sinibo15: 分枝杆菌结核麻 风细胞壁有脂质而抗酸。 医学全在线 第十单元 肠道杆菌 革兰阴性杆菌，埃希、志贺和沙门。肠道杆菌的共同特征：1.有毛，志贺有菌 毛无鞭毛（可固定但不能动）2. 菌体抗原（O 抗原） ；鞭毛抗原（H 抗原） 。3. 不分解乳糖。埃希菌属：致病性大肠杆菌，内外毒素。1.肠产毒性大肠杆菌 2. 肠侵袭性 3.肠致病型 4.肠出血型。饮用水的卫生标准：每升水的大肠菌群数不 得超过 3个；每 1ml饮水中，细菌总数不得超过 100个。志贺菌属：细菌性痢 疾 1.痢疾志贺菌（A 群）2.福氏志贺菌（B 群）3.鲍氏志贺菌（C 群）4.宋内志 贺菌（D 群） 。3.内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要致病物质。1.肠 壁：促进 内毒素吸收甚至中毒性休克。2.肠粘膜：出现脓血便。3.肠壁植物神经：里急 后重。沙门菌属：伤寒杆菌。1.Vi 抗原：抗吞噬细胞吞噬作用；2.肠毒素：外 毒素；3.内毒素：体温升高，白细胞数下降、休克。1. 肠热症标本采集原则： 发病 1周内取血液，第 13 周内：取骨髓，发病 23 周时：取粪便或尿液。 肥达氏反应。O 凝集相当 IgM与 H凝集相当 IgG。医学.全在.线 第十一单元 弧菌属 本属细菌与肠杆菌科的主要不同点是氧化酶试验阳性及位于菌体一端的单根鞭 毛。霍乱弧菌：革阴，有菌毛，单端单根鞭毛，暗视野显微镜下呈鱼群样穿梭 运动。3.霍乱肠毒素：毒性强烈的外毒素。霍乱肠毒素激活腺苷酸环化酶使 ATP不断转化为 cAMP，导致 cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，出现水样便。 副溶血性弧菌：嗜盐性细菌，主要引起食物中毒。医学 全在.线提供 第十二单元 厌氧性细菌 厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌和艰难梭菌。破伤风 梭菌：革阳， “鼓槌状” 。致病物质：破伤风痉挛毒素和溶血素。破伤风痉挛毒 素的致病机理：作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性中间神经元释放抑制 性神经介质，导致骨骼肌强直性收缩，出现破伤风特有的苦笑面容和角弓反张 等临床症状。破伤风的易感条件：1.窄而深的伤口；2.局部组织供血供氧不足； 3.伴有需氧菌及兼性厌氧菌的混合感染。产气荚膜梭菌：革阳， “汹涌发酵” 。 1.主要致病物质：肠毒素：增加肠壁通透性，引起腹泻。 毒素：作用类似于 卵磷脂酶，溶解血细胞和血管内皮细胞，造成血管通透性增加，形成水肿。气 性坏疽和食物中毒。肉毒梭菌：网球拍状，肉毒毒素：作用于颅脑神经核、外 周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱的释放，导致肌肉弛缓性麻痹。无芽胞厌氧 菌：正常菌群失调。 第十三单元 棒状杆菌属 白喉棒状杆菌：革阳，无菌毛、无荚膜、不形成芽孢。白喉外毒素。 第十四单元 分枝杆菌属 细胞壁含有大量脂质，又称抗酸杆菌。有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。结核 分枝杆菌：无荚膜、无鞭毛、无芽胞。1.抗结核免疫是一种带菌免疫。 红肿硬结 直径 结果分析 5mm 阳性，机体细胞免疫功能正常， 曾感染（或接种）过结核杆菌 （疫苗） 15mm 强阳性，可能存在活动性结核病灶 阴性 未感染过结核杆菌 Comment sinibo16: 人畜共患病： 布氏、鼠疫、炭疽。 Comment sinibo17: 支原体无细胞壁， 无生命繁殖最小，油煎蛋，溶脲脲 原体。立克次体和衣原体都是细胞内 寄生。螺旋体镀银。 Comment sinibo18: 支原体肺炎：年 长儿刺激性干咳体轻片重，冷凝集 阳性。一支红军大部队 麻风分枝杆菌：革兰染色及抗酸染色均阳性。瘤型麻风：主要侵犯细胞免疫功 能低下者的皮肤及粘膜，形成麻风结节。利福平。 第十五单元 放线菌属和奴卡菌属：放线菌属：内源性感染，硫磺样颗粒。奴 卡菌属：不属于人体正常菌群，不引起内源性感染。 第十六单元 动物源性细菌：人畜共患病。布鲁菌属：布氏杆菌；耶尔森菌属： 鼠疫耶氏菌；芽胞杆菌属：炭疽芽胞杆菌。布鲁菌属：革阴，反复发作的菌血 症，波浪热。耶尔森菌属：鼠疫耶氏菌：革阴，肺鼠疫：吸入染菌的尘埃，黑 死病。芽孢杆菌属：炭疽芽孢杆菌：革阳，个体最大，有氧形成芽孢抵抗力极 强。炭疽毒素：直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性，血液粘稠度增高 导致感染性休克及 DIC。 第十七单元 其他细菌：流感嗜血杆菌：革阴，巧克力色培养基。百日咳鲍特 菌：革阴，百日咳病程：（1）卡他期；（2）痉咳期；（3）恢复期。幽门螺杆 菌：革阴，尿素酶试验（本菌含有丰富的尿素酶） 。幽门螺杆菌呈弧形，S 形或 海鸥状，有鞭毛，革兰染色阴性。微需氧，营养要求高。幽门螺杆菌尿素酶丰 富，是鉴定的主要依据。幽门螺杆菌与人类慢性胃炎，消化性溃疡及胃癌等有 着密切的关系。嗜肺军团菌：革阴，胞内寄生菌。空调。假单胞菌属：铜绿假 单胞菌俗称绿脓杆菌，革阴，耐受多种化学消毒剂及抗生素。 第十八单元 支原体 缺少细胞壁的原核细胞型微生物，细胞膜含胆固醇，可通过滤菌器，以二分裂 的方式繁殖，是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。支原体油煎 蛋样菌落。主要致病型支原体：1.肺炎支原体：原发性非典型肺炎。2.溶脲脲 原体：除衣原体外，是引起非淋球菌性尿道炎的主要病原体。 第十九单元 立克次体：1.严格细胞内寄生，含 DNA和 RNA两种核酸，以二分 裂法繁殖。2.具有细胞壁结构，革阴，大小介于细菌和病毒之间。3.培养方法： 动物接种、鸡胚接种和细胞培养。4.对多种抗生素敏感。5.吸血的节肢动物既 是立克次体的寄生宿主（储存宿主） 同时也是其传播媒介。6.大多是人畜共患 病的病原体。Q 热柯克斯体：QQ 蜱为传播媒介。医学.全.在线.网.站.提供 第二十单元 衣原体：能通过滤菌器，专性细胞内寄生，以二分裂方式进行增 殖并具有独特的增殖周期的原核细胞型微生。增殖周期中可观察到两种不同的 颗粒结构：（1）原体：球形，小而致密，是发育成熟的衣原体，具有高度感染 性；（2）网状体：大而疏松，由原体在细胞空泡中发育而成，不具有感染性， 是衣原体的繁殖体。主要病原性衣原体：一、沙眼衣原体；二、肺炎衣原体。 第二十一单元 螺旋体：钩端螺旋体：革阴，着色较难。常用镀银染色法。密 螺旋体：梅毒螺旋体：苍白螺旋体，镀银染色法。一期梅毒：硬性下疳；二期 梅毒：全身皮疹；三期梅毒：自身损伤。疏螺旋体：伯氏疏螺旋体：镀银染色 法染色。是莱姆病的病原体，传播媒介是蜱。 第二十二单元 真 菌 真核细胞型微生物，有典型的细胞核和完善的细胞器。不含叶绿素、无根、茎、 叶的分化。真菌在三大类微生物中个体最大。分为单细胞和多细胞真菌两大类。 单细胞真菌的特点：又称为酵母菌，以出芽的方式繁殖。多细胞真菌的特点： 又称为霉菌，由孢子出芽繁殖形成。不同种类霉菌的菌丝和孢子形态不同，是 鉴别真菌的重要标志。 （一）菌丝：孢子长出芽管，逐渐延长呈丝状体，称为菌 丝。菌丝延伸分枝，交织成团，称为菌丝体。 （蚕豆发芽） （二）孢子：孢子是 真菌的繁殖器官，一条菌丝上可形成多个孢子。 Comment sinibo19: 流感分节段的单股负链 RNA 轮状片段组成的双股 RNA 戊肝单股正链 RNA 汉坦单股负链 RNA 甲肝黄疸前期传染。 Comment sinibo20: 麻疹脱屑克普立 克斑，先热后疹 34 天。隔离出疹 5日后，合并出疹后 10天。 Comment sinibo21: 麻风疹后 5天。 麻脑风心。 Comment sinibo22: 腺病毒完整双股 DNA病毒，乙肝不完整的双股 DNA病毒。 医学全在线 区别要点 真菌孢子 细菌芽胞 产生数目 一条菌丝可产生多个 一个细菌只形成一个 抵抗力 不强,6070短时死亡 强,煮沸短时间内不会死亡 生物功能 重要的繁殖方式 非繁殖方式 主要致病性真菌：一、皮肤癣真菌。二、白假丝酵母菌（白色念珠菌）粘膜感 染以鹅口疮最为多见。三、新生（型）隐球菌：鸽粪，肥厚的荚膜。 第二十三单元 病毒的基本性状 病毒的大小和形态: 专性活细胞内寄生，以复制的方式增殖。病毒体是结构完 整的具有感染性的病毒颗粒。病毒的结构和化学组成：病毒体主要由核酸和蛋 白质组成，核酸+蛋白质衣壳=核衣壳+刺突截取宿主细胞膜=病毒的包膜。3.脂 类和糖：病毒脂类构成包膜的主要成分，因此脂溶剂可破坏病毒包膜，使其失 去感染性。糖类参与构成病毒刺突成分。病毒的增殖：包括：吸附和穿入，脱 壳，生物合成，组装成熟和释放四个步骤。理化因素对病毒的影响：由于衣壳 是蛋白，所以病毒怕热不怕冷，PH6-8。脂溶剂乙醚可鉴别有无包膜。朊粒：无 核酸，传染性海绵状脑病。医学全在.线提供 第二十四单元 病毒的感染和免疫 病毒的传播方式：巨风垂直传播。病毒的感染类型：1.慢性感染 2.潜伏感染 3. 慢发病毒感染：出现慢性进行性疾病，最终为致死性的感染。如麻疹病毒引起 的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的库鲁病等。病毒的致病机制：溶细胞性感 染（无包膜） 、稳定状态感染（有胞膜）和整合感染（逆转录 RNA，肿瘤） 。抗 病毒免疫：干扰素：刺激宿主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白质的合成。 干扰素的抗病毒作用是间接抑制作用。分类：人类干扰素分为 、 及 三 型，分别由白细胞、成纤维细胞及淋巴细胞产生。、 干扰素属于 I型干扰 素， 干扰素属于 II型干扰素。I 型干扰素抗病毒作用强于 II型；而 II型干 扰素的免疫调节功能和抑制肿瘤细胞的功能强于 I型。 第二十五单元 病毒的感染的检查方法与防治原则 病毒感染的检查方法：常用的血清学诊断方有中和试验、补体结合试验和血凝 抑制试验。 第二十六单元 呼吸道病毒 正粘病毒-流行性感冒病毒：1）核心：RNA 聚合酶；分节段的单股负链 RNA。2）基质蛋白（M 蛋白）：位于病毒包膜与核心之间，抗原性稳定，具有 型特异性。3）包膜：糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA） 。HA 和 NA 抗原性不稳定，易发生变异，是流感病毒分亚型的依据。副粘病毒：麻疹病毒， 麻疹是儿童时期最为常见的急性出疹性传染病，7 年后亚急性硬化性全脑炎。 腮腺炎病毒：腮腺肿大可自愈，青春期感染者可引起睾丸炎、卵巢炎等并发症。 其它呼吸道病毒：风疹病毒：4 个月内垂直传播，先心。腺病毒：无包膜的双 股 DNA病毒，可引起细胞转化和肿瘤形成。 第二十七单元 肠道病毒 主要的传播途径是粪-口传播。脊髓灰质炎病毒：I、II、III 三个血清型，三 型间无交叉免疫反应。病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起迟缓性肢体麻 痹，感染多见于儿童，故又称为小儿麻痹。柯萨奇病毒与埃可病毒：无菌性脑 膜炎、疱疹性咽炎、胸痛、心肌炎、心包炎、手足口病。轮状病毒：片段组成 的双股 RNA，腹泻。 第二十八单元 肝炎病毒 Comment sinibo23: 抗-HBs 抗体即 为抗-HBs 的抗体，意为抗乙肝表面抗 原的抗体。第一个“抗”的意思并非 抗体的意思，而是作为动词，抗某抗 原的意思。 乙肝外表 S，内心 C。2 原 3抗。 Comment sinibo24: 巨 CMEBV， 单纯水痘 HV Comment sinibo25: 1冲 2挤 3涂 4注 40 甲乙丙丁戊，一头一尾急性粪口传。乙型肝炎病毒（HBV）：形态与结构：Dane 颗粒：具有双层衣壳。病毒外衣壳，相当于一般病毒的胞膜。内衣壳：包裹 HBV的 DNA和 DNA聚合酶。病毒基因组为不完整的环状双股 DNA，完整的单链为 负链，较短的单链为正链。由于有内外衣壳就有了表面抗原 S和核心抗原 C。1.表 面抗原（HBsAg）:是 Dane颗粒外衣壳的组成成分。是 HBV感染的主要标志。2. 核心抗原（HBcAg）：为内衣壳成分，其外由 HBsAg覆盖，故不易在血循环中检 测到。HBcAg 抗原性强，能刺激机体产生抗-HBc 抗体，但无保护作用。抗-HBc IgM抗体阳性常提示 HBV处于复制状态。3.e 抗原（HBeAg）：是 HBV活动性复 制和有传染性的重要指标。丙型肝炎病毒（HCV）：免疫逃逸而转慢性，输血。 丁型肝炎病毒（HDV）：是个缺陷病毒，在乙肝中小球形颗粒：是 HBV合成过剩 的外衣壳蛋白。丁肝捡垃圾的。戊型肝炎病毒（HEV）：核酸为单股正链 RNA。 第二十九单元 虫媒病毒 流行性乙型脑炎病毒：三带喙库蚊，幼猪是乙脑病毒传播环节中最主要的中间 宿主或扩散宿主。登革病毒：伊蚊传播，登革出血热/登革休克综合征通常发生 于以往有过登革病毒感染病史的人，再次感染登革病毒的成人或儿童。 第三十单元 出血热病毒 汉坦病毒：单股负链 RNA，包膜上有血凝素刺突，鼠尿。有明显的区域性和季 节性。肾综合征出血热和汉坦病毒肺综合征。 第三十一单元 疱疹病毒 单纯疱疹病毒（HSV）：单纯疱疹病毒-I 型和 II型。病毒经口腔，呼吸道和生 殖器粘膜以及破损皮肤侵入人体。1.原发感染：6 个月后的婴儿，容易发生 HSV-1的原发感染。最常见的是齿口炎，在牙龈、咽颊部粘膜产生成群疱疹。 HSV-2原发感染多发生在性生活后，表现为生殖器疱疹。2.潜伏与再发： HSV- 1可潜伏于三叉神经节和颈上迷走神经节；HSV-2 潜伏于骶神经节。水痘-带状 疱疹病毒（VZV）：VZV 只有一个血清型。人是 VZV的唯一自然宿主，皮肤是病 毒的主要靶细胞。儿童初次感染引起水痘，潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的 感觉神经节中，中年发病为带状疱疹。巨细胞病毒 CMV：体内感染上皮细胞、 白细胞和精子细胞等；体外只能在人成纤维细胞中增殖。在宫颈癌、前列腺癌、 结肠癌和 Kapsi肉瘤等组织中检测出 CMV的 DNA序列。EB 病毒（EBV）：一种 嗜 B细胞的人疱疹病毒，主要侵犯 B细胞。1.传染性单核细胞增多症：表现为 发热、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能紊乱以及外周血单核细胞显著增多。非洲 儿童恶性淋巴瘤：又称 Burkitt淋巴瘤。EBV 与鼻咽癌。医学 全在.线提供 第三十二单元 反转录病毒 人类免疫缺陷病毒（HIV ） ，gp120:识别宿主细胞表面受体，并与之结合，完成 病毒的吸附。gp41:促进病毒包膜与宿主细胞膜之间的融合，介导病毒穿入。阳 性者必须用免疫印迹（Western blot analysis）法作确证试验。 第三十三单元 其他病毒 狂犬病毒：弹状病毒科狂犬病毒属的一种嗜神经病毒。病毒在易感动物或人的 中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成嗜酸性包涵体，称内基小体（图 33-2） ， 对狂犬病毒的诊断很有价值。吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，故又称恐水症。 第 1，3，7，14，28 天各肌肉注射 1ml。人乳头瘤病毒：HPV 病毒感染具有组织 特异性，指感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。疣，瘊子，宫颈癌。狂犬病：侵犯中 枢神经系统，恐水症，固定毒株制备疫苗。每小时 3mm速度作向心性扩展，一般不入血。 医学全在线 病理主要是急性弥漫性脑脊髓炎，嗜酸性包涵体称内基小体。临表：潜伏 1-3 个月。1.前 驱期：类似感冒，蚁走异样感觉。2.兴奋期：恐水症神清。3.麻痹期：全身弛缓性瘫痪。伤 口处理：1.肥皂水和新洁尔灭冲洗半小时但不能合用。2.挤出污血碘酊反复涂拭。3.局部抗 狂犬病免疫血清浸润 40IU/kg。接种：5 针 30 日内，0、3、7、14、30，各 2ml。严重者 10 针，06 日个一针，10、14、30、90，再各一针 Comment sinibo26: 半抗原无免疫原 性 Comment sinibo27: 抗原激活 B细胞 产生抗体需要 T细胞及巨细胞协助。 Comment sinibo28: 中枢胸骨，外周 脾淋。淋单粒用树突自杀。胸腺 T细 胞。 Comment sinibo29: K细胞：杀伤细胞，ADCC。 TCR：CD3，CD4，CD8，绵羊红 MHC-I。BCR ：抗原呈递， 内抗原呈递 MHC-ICD8+ T 外抗原呈递 MHCIICD4+ T 8.1是国内的建军节 Tc胞内 第 一 单元 绪 论 免疫器官：中枢：胸腺、骨髓、法氏囊（禽类） 。外周：脾脏、淋巴结、粘膜免 疫系统、皮肤免疫系统。免疫系统功能：稳定防御监督。免疫学的中心法则:免疫 系统与神经系统有类似之处，具有：记忆性、特异性、反应性。 第 二 单元 抗 原 基本概念：抗原 Ag：2.抗原的性能 1）免疫原性：产生抗体。2）反应原性： 是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。1.抗原决定簇：是抗原 分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是 TCR/BCR及抗体特异结合的基本 单位，又称表位。表位的性质、数目及空间构象决定着抗原的特异性。抗原的 分类：根据产生抗体是否需 T细胞参与：1.胸腺依赖性抗原 Td-Ag；2.胸腺非 依赖性抗原 Ti-Ag。异嗜性抗原：A 族溶血性链球菌的细胞膜与人的肾脏和心 肌具有共同抗原，感染后可因交叉反应而引起肾小球肾炎或心肌炎（微生物和 机体有共同抗原，异嗜性抗原是出现于不同种属生物之间的交叉反应性抗原） 。 超抗原 SAg：T 细胞的识别不受 MHC分子的限制。佐剂：非特异免疫增强剂，与 抗原一起或预先注入机体后，可增强机体对抗原的免疫应答能力。 第 三 单元 免疫器官 1.免疫器官：1）中枢免疫器官：骨髓（腔上囊） 、胸腺、法氏囊（禽类） 。2） 外周免疫器官： 脾、淋巴结及黏膜相关淋巴组织 。2.免疫细胞：淋巴细胞 (T、B 淋巴细胞） ；单核细胞/巨噬细胞；树突状细胞；自然杀伤细胞（NK 细胞） ； 粒细胞；1.中枢免疫器官：骨髓：除 T细胞外的所有血细胞发育成熟的场所； 胸腺：T 细胞发育成熟的场所。 第四单元 免疫细胞 T细胞的膜表面分子：CD2（SRBC 受体）：所有成熟 T细胞表面的分子，可以结 合绵羊红细胞，形成玫瑰花环。CD3（T3）分子与 TCR形成稳定的复合物结构， 存在所有成熟 T细胞表面，起信号转导作用。CD4（T4）：与 MHC II类分子结 合，HIV 受体。CD8（T8）：与 MHCI类分子结合。T 细胞亚群按功能分类：1） CD4+T细胞：辅助性 T细胞 Th（Th1 细胞免疫应答 T，在迟发型超敏反应中发挥 重要作用。Th2 体液免疫应答 B） ；诱导性 T细胞 Ti：能诱导 Th和 Ts分化成熟。 2）CD8 +T细胞：抑制性 T细胞 Ts；细胞毒性 T细胞（Tc，CTL）：特异性杀伤 靶细胞（肿瘤或病毒）作用的 T细胞，The kiss of death。T 细胞功能：1.对 病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用（Tc） ；2.辅助免疫细胞行使功能 （Th1，Th2） ；3.抑制免疫细胞的功能（Ts） ；4.迟发型超敏反应；5.分泌细胞 因子；6.记忆功能（Tm） ；7.T 细胞识别抗原的 MHC限制现象（T 淋巴细胞与树 突状细胞） 。MHC：主要组织相容性复合体受遗传控制的代表个体特异性的同种 异型抗原系统。 B细胞：B 细胞抗原受体 BCR ：膜表面的免疫球蛋白（SmIg） ，鉴别 B细胞的抗 原性标志。CD19 CD20 ：人 B细胞特有表面标志。CD40：协同刺激分子受体。 与 CD4+ T细胞表面 CD40L结合产生 B细胞活化第二信号，使 B细胞激活。 CD80（B7）：分子存在 B细胞和其他 APC表面受体是 T细胞表面的 CD28。二者 结合产生 T细胞活化第二信号。B 细胞亚类：B1 为非特异免疫细胞；B2 为特异 免疫细胞。B2 细胞功能：分化为浆细胞产生抗体；提呈抗原。 K细胞：杀伤细胞，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）作用：肿瘤细 胞等与 IgG结合，与 NK.吞噬细胞 Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用。 Comment sinibo30: IgG透胎盘，生 后 3月合成，半衰期最长，激活经典 补体。IgM 最大，不透血管，血型抗 体，最早。IgA 粘膜局部抗感染。 IgD 首先出现 mIgM，后来出现 mIgD ， 标志着 B细胞成熟了。IgE 肥大 I 型 超敏反应。 IgA粘膜层，IgD B 成熟，IgE 亲 细胞，IgG 透胎盘， IgM血型抗体。 医学全在线 自然杀伤细胞（NK 细胞）：具有天然杀伤功能和 ADCC效应的淋巴细胞。NK 细 胞表面的杀伤抑制受体（KIR） ，能够传递不许杀伤的信号。这些受体识别的对 象是靶细胞表面的 MHC-I 分子。因此，正常表达 MHC-I 类分子的细胞一般不 会被 NK细胞杀伤。抗原呈递细胞 APC：能够摄取、加工处理抗原，再将其呈递 给 T、B 淋巴细胞的一类免疫细胞。专职 APC ：表达 MHCII 类分子；激活 CD4+ T细胞；诱导免疫应答。4.B 细胞：内源性抗原呈递过程：细胞（肿瘤细 胞或病毒感染细胞）自身合成的抗原，经加工修饰成抗原肽，与 MHC I类分子 结合成抗原肽-MHC I类分子复合物表达于 APC表面，被 CD8+ T细胞识别。外 源性抗原呈递过程：APC 吞入后，在胞内降解为小分子抗原肽，与 MHC-II类分 子形成抗原肽MHCII 类分子复合物表达于表面被 CD4+ T细胞识别。免疫细胞 的功能分类：1）APC：B 细胞、 Mf（单巨） 、DC（树突） 。2）ARC：B 细胞： 直接识别抗原；T 细胞：不能直接识别抗原，只能识别抗原和 MHC的复合物。 3）具有杀伤功能的细胞：Tc（细胞毒性 T细胞）NK（自然杀伤细胞）单核巨噬 细胞 ADCC效应细胞（NK、粒细胞、肥大细胞、单核巨噬细胞等）LAK。 第五单元 免疫球蛋白 免疫球蛋白（Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。抗体 （Ab）是 B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在 于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。免疫球蛋白的 结构：所有 Ig的基本单位都是四条肽链组成的对称结构。两条重链（H）和两 条轻链（L） 。根据氨基酸排列顺序的不同分为可变区（V）和恒定区（C） ，CH 恒定重链。 分类： IgG、IgA、IgM、IgD、IgE， 重链： 、 、 、 、 免疫球蛋白的水解片段：木瓜蛋白酶水解 IgG 得到两个相同的 Fab段和一个 Fc 段。胃蛋白酶裂解 IgG得到一个具有双价活性的 F（ab）2 段和若干个小分子 多肽碎片（pFc ） 。 免疫球蛋白的类型：Ig 的同种型：IgG 分 IgG1， IgG2， IgG3， IgG4。IgA 分 IgA1， IgA2。免疫球蛋白的功能：IgM、IgE 分 CH1.CH2.CH3.CH4。 （二）C 区的功能：1.激活补体：IgM，IgG13 + Ag 经典途 径激活补体；IgG4、IgA、IgE 的凝聚物可经旁路途径激活补体；2.结合细胞表 面的 Fc受体 （细胞亲嗜性） ；3.调理作用：颗粒性抗原-IgG 促吞噬细胞的吞 噬；5. ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用）作用：肿瘤细胞等与 IgG结 合，与 NK.吞噬 细胞 Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作用；6.介导 I型 超敏反应：IgE；7.穿过胎盘和黏膜。五类免疫球蛋白的特性与功能：一、 IgG：1.生后 3个月开始合成；2.IgG 多为单体，半衰期长约为 23天，含量最 高；3.IgG1、IgG2 和 IgG3的 CH2能通过经典途径激活补体；4.IgG 是唯一能通 过胎盘的抗体；5.通过 Fc段与吞噬细胞表面 FcR结合。二、IgM：1.为五聚体 最大的 Ig，称巨球蛋白。2.不能通过血管壁，对防止菌血症作用重要；3.天然 血型抗体是 IgM；4.IgM 胚胎晚期已能合成，也是感染后最早产生的抗体。 5.IgM是 B细胞抗原受体的主要成分。三、IgA：分为血清型和分泌型两种：血 清型 IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，存在于血清中。分泌型 IgA（SIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的黏膜固有层中浆细胞产生。 是黏膜局部抗感染的重要物质。四、IgD：2.膜结合型即 mIgD 是 B细胞的重要 表面标志，也是 BCR重要组成成分。B 细胞的分化过程中首先出现 mIgM，后来 出现 mIgD ，他的出现标志着 B细胞成熟了。五、IgE：由黏膜固有层中浆细胞 Comment sinibo31: 补体：辅助抗 体溶解细菌或红细胞。旁路只有 3路。 Comment sinibo32: MHC：主要组 织相容性复合体受遗传控制的代 表个体特异性的同种异型抗原系 统 产生。种系进化过程中出现最晚， 含量最低；IgE 的 CH2和 CH3功能区可与肥 大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力 Fc 受体结合， （因此又称亲细胞抗体） ， 引起 I型超敏反应。 第六单元 补体系统 补体：一组经活化后具有酶活性的不耐热的蛋白质。辅助抗体溶解细菌或红细 胞。补体激活的途径：1.补体活化的经典途径：分为识别阶段、活化阶段和膜 攻击阶段三个阶段。激活物：1.免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质。 2.C1仅与 IgM的 CH3区或 IgG1-3的 CH2区结合才能活化；激活条件：每一个 C1分子必须同时与两个以上 Ig的 Fc段结合才能被激活。游离或可溶性抗体不 能通过经典途径激活补体。补体攻膜单位：C5b678 复合物。2.补体活化的 MBL 途径：旁路（替代）途径：替代途径是补体系统重要的放大机制。B 细胞介导 的体液免疫应答：B 细胞识别的抗原可分为 TD抗原和 TI抗原。 比较项目 经典途径 旁路途径 MBP途径 激活物 抗原-抗体复合物 细菌脂多糖、凝聚的IgA/IgG4等 病原微生物表面甘露糖残基 补体成分 C1C9 B、D、P 因子C3、C5C9 MBL、MASP-1，2C2C9 所需离子 Ca2+，Mg2+ Mg2+ Ca2+ C3转化酶 C4b2b C3bBb C4b2b C5转化酶 C4b2b3b C3bnBb C4b2b3b 作 用 在特异性体液免疫应 答的效应阶段发挥作 用 参与非特异性免疫，在 感染早期发挥作用 参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用 第七单元 细胞因子 细胞因子（CK）是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。单核 因子、淋巴因子、集落刺激因子等。细胞因子的种类：1.白介素 IL-2；2.干扰 素 IFN-；3.肿瘤坏死因子 TNF-；4.集落刺激因子 CSF，EPO （促红细胞 生成素） ；5.生长因子 TGF- b。细胞因子的生物学活性：1.抗感染和抗肿瘤。2.参 与和调节炎症反应。3.调节免疫。4.刺激造血。 第八单元 白细胞分化抗原和粘附分子 白细胞分化抗原 LDA：细胞表面标志。CD 分子：细胞膜表面的分化抗原群。 1.CD3分子：三种二聚体组成的复合物。2.与 TCR形成 TCR- CD3复合物，转导 TCR特异性识别抗原所产生的活化信号，促进 T细胞活化。CD28 与 CD80或 CD86结合后产生协同刺激信号，使 T细胞活化。CD152 与 CD80或 CD86结合后， 可抑制活化的 T细胞扩增，对 T细胞介导的免疫应答其负调节作用。4.CD4 和 CD8：T 细胞的膜分子，属于 Ig超家族成员。CD4+：Th1/ Th2 辅助性 T细胞。 CD8+：分为：Tc 细胞：细胞毒性 T细胞；Ts 细胞：抑制性 T细胞。CD4-MHC II 类抗原，HIV（人类免疫缺陷病毒）的受体。CD8-MHC I类抗原。粘附分子：粘 附分子在炎症和免疫中的作用；细胞发育和胚胎发育，如 T细胞在胸腺的发育； 细胞迁移和器官定位，如淋巴细胞归巢。细胞凋亡：如 FAS（CD95）和 FASL（CD178）的相互作用。 第九单元 主要组织相容性复合体及其编码分子 人的主要组织相容性抗原称白细胞抗原 HLA。人 MHC基因：MHC-HLA 位于第 6对 染色体短臂。遗传特征：MHC 基因为单元型遗传方式，共显性表达。子女与父 Comment sinibo33: TD外源性抗原 MHC II 分子Th（CD4+ Th2） 第一信号 mIgM和 mIgD；第二信号 1.Th细胞的膜分子：CD40L， CD28；2.Th 细胞分泌的细胞因子： IL-245， IFN-B 细胞 Comment sinibo34: B细胞： TD外源性抗原MHC- IICD4+ Th2第一信号 mIgM和 mIgD；第二 信号 Th。 T细胞： TCRMHC-IICD4+ Th1 第一信 号 TCR-CD3；第二信号 CD28识别 B7 TCRMHC-I CD8+ Tc TCR识别抗原肽的 MHC限制性 Comment sinibo35: 1速 2毒 3合 4 缓。型 IgE肥大青霉素； 型 IgG或 IgM溶血；型 IgG或 IgM复合体肾炎；型 T细胞皮 炎。 医学全在线 母有一半 HLA相同。子女间 1/4机率完全相同，完全不同；1/2 机率一半 HLA 相同。MHC 的共显性表达。四、MHC 结合的分子：MHC I 类分子结合抗原多肽 （8-10 个氨基酸） 、TCR、CD8 分子、杀伤细胞抑制性受体（KIR） 。MHC II 类分 子结合抗原多肽（13-18 个氨基酸） 、TCR、 CD4分子。五、MHC 的细胞分布：I 类抗原分布于大部分组织细胞。II 类抗原分布于 B细胞、单核巨噬细胞、树突 状细胞、活化的 T细胞。六、MHC 功能：1.介导 T细胞的抗原识别；2.调控 NK 细胞功能；3.T 细胞在胸腺的分化；4.免疫应答的遗传控制；5.移植排斥；6. 与某些疾病具有连锁关系。介导 T细胞的抗原识别：MHC I类抗原介导内源性 抗原的呈递；MHC II 类抗原介导外源性抗原的呈递。 第十单元 免疫应答 适应性免疫应答的主要特性：1.识别自身与非己的特性 2.特异性 3.记忆性。 抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈：抗原提呈细胞（APC）：摄取、加工、 处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞。专职 APC：主要包括巨噬细胞，树突 状细胞和 B细胞。能够提呈 MHC II 分子和抗原肽复合物。B 细胞介导的体液免 疫应答：TD 抗原诱导的体液免疫应答 Th（CD4+ Th2）细胞、APC 参与 B细胞。 B细胞活化需要双信号。TD 外源性抗原专职 APC吞噬+ MHC II分子=抗原肽 复合物表达到 APC细胞表面T 细胞 CD4+Th2，相互识别结合第一信号： BCR中的 mIg（mIgM 和 mIgD）识别抗原，经 Iga/Ig（CD79a 和 CD79b）传递 第一活化信号。第二信号：来自于 Th细胞，包括：1.Th 细胞的膜分子： CD40L，LFA-1， CD28，ICAM-1 等 2.Th细胞分泌的细胞因子：IL-2，IL- 4，IL-5，IFN- 等。增殖同时记忆浆细胞抗体。TI 抗原诱导的体液免 疫应答：TI-1 抗原（LPS，聚合鞭毛） ；TI-2 抗原：（肺