103章.危重病人呼吸支持机械通气治疗

第 103 章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗 目 录 第 1 节 机械通气的生理影响 一、对呼吸生理的影响 二、对心血管功能的影响 三、对肾功能的影响 四、对中枢神经系统的影响 五、对消化系统的影响 第 2 节 呼吸系统一般治疗 一、气道保护治疗 二、雾化治疗 第 3 节 常规通气的适应证和实施方法 一、适应证 二、实施方法 三、PEEP/CPAP 的合理应用 四、监测和注意事项 第 4 节 无创通气 一、NIV 用于 COPD 病人的机制 二、实施方法 三、临床效果 四、禁忌证 第 5 节 肺保护性通气策略 一、小潮气量通气 二、 “肺开放”策略 第 6 节 镇静、镇痛和肌松药在机械通气时使用 一、镇静、镇痛药的选择、剂量和用法 二、肌松药的选择、剂量和用法 第 7 节 一氧化氮的吸入装置和治疗 一、吸入一氧化氮装置及其安全使用 2 二、适应证和临床应用 第 8 节 脱机与拔管 一、脱机指征 二、脱机方法 三、脱机困难的原因和注意事项 四、拔管 第 9 节 机械通气并发症的防治 一、气管插管和气管切开套管产生的并发症 二、呼吸机故障引起的并发症 三、长期机械通气的并发症 第 103 章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗 呼吸支持和机械通气治疗是抢救危重病人常用而有效的方法。按病人是 否存在自主呼吸的情况，可分为完全机械通气和部分呼吸支持两类。在临床 应用时，一般先用完全机械通气，选择最佳通气方式，在最小潮气量和最低 气道压力条件下，最大限度地增加呼气末容量，达到良好氧合和通气的效果， 并逐步过度到部分机械通气，最后，给予呼吸支持并恢复自主呼吸，减少呼 吸作功，促进病人早日脱机。此外，应该引起重视的是机械通气和呼吸管理 不当也会给病人带来不利影响，并产生许多并发症，因此，必须正确实施， 掌握适应证，防治并发症，才能达到有效治疗危重病人的目的。 第 1 节 机械通气的生理影响 了解机械通气的生理影响，有助于正确实施呼吸支持和选择最佳通气方 式，减少机械通气对人体的不良影响，提高疗效，预防和降低并发症的发生。 一、 对呼吸生理的影响 （一）对呼吸动力的影响 3 自主呼吸吸气时，胸腔内呈负压，使上呼吸道和肺泡间产生压力阶差， 而正压通气吸气时，压力阶差增加，跨肺压升高，以克服气道阻力、胸廓及 肺的弹性。 1、降低气道阻力 呼吸道阻力反映气流通过气管到肺泡的摩擦力，正常时 90%为气流阻力，10%为组织阻力。阻力与气流的形式有关，层流时阻力与 气道半径 4 次方呈反比；而湍流时则与气道半径 5 次方呈反比，所以气道口 径是决定阻力的重要因素。机械通气使支气管和肺泡扩张，气道阻力降低， 并易保持呼吸道通畅。 2、提高肺顺应性 肺泡弹性回缩依靠表面张力和组织弹性。在肺容量最大 时，表面张力也最大，随着肺泡缩小，表面张力也逐渐减小，在 50%肺总量 时为相对低值。同时，肺泡表面活性物质缺少，可使肺顺应性降低。机械通 气使肺泡膨胀，通气增加。呼气末正压(PEEP)时，功能残气量增多，肺充血 和水肿减退，肺弹性改善，顺应性提高。 3、减少呼吸作功 呼吸功能不全时，病人呼吸困难，辅助呼吸肌参与工作， 吸气和呼气都要用力，因而呼吸作功增加。使用机械通气后，尤其是呼吸同 步合拍者，在阻力降低和顺应性改善的同时，能量消耗和呼吸作功明显减少。 （二）对气体分布的影响 正常自主呼吸时，吸气流速较慢，肺内气体分布由肺内压的垂直阶差和 静止肺弹性决定。由于重力、膈肌和肋间肌使肺膨胀的影响，肺下垂区及边 缘肺组织的容量压力曲线位于中段较陡部分，胸内压阶差较大，气体容量 改变较多，其他无关区及支气管周围的肺组织较平坦（图 103-1） ，气体容量 改变较少。胸廓形状、呼吸肌活动及局部胸内压垂直阶差，肺部病变和体位 等均可影响气体分布。肺顺应性气道阻力=时间常数，时间常数较短则气 体分布较好。但机械通气时的气体分布与自主呼吸有所不同，仰卧位 IPPV 吸气时横膈向下移动，但由于腹内容物的重力关系，可产生静水压阶差，对 抗其运动，因此无关区的横膈移动较下垂区大，气体分布相反，即下垂区及 边缘肺组织气体分布减少，而无关区则较多。总之，气道阻力小，顺应性好， 时间常数短和气流速度逐渐增加和徐降及有吸气平台的正弦呼吸波，气体分 布较均匀。吸气时间长，吸气流速快和潮气量大时，虽能加速气体分布，但 气流通过小气道或有炎症肿胀及分泌的病变区则阻力增加，并产生湍流，使 4 气体分布不均匀。 (三) 对 通气 /血流比率的影响 机械通气时，如各项呼吸参数调节适当，通气量增加，死腔量减少，尤 其是用 PEEP 者，功能残气增多，则可改善通气/血流比率，氧分压升高，肺 内分流减少。但如潮气量太大或跨肺压太高，则肺泡扩张，通气过度，反可 压迫肺毛细血管，使血流减少，通气/血流比率失调，肺内分流反可增高。 （四）对气体交换的影响 通气/血流比率失调导致气体交换异常。间歇正压通气（IPPV ）可影响 肺内气体分布和血流灌注，因而有效的气体交换减少。肺血流灌注由肺动脉 压和肺泡压决定，肺动脉压降低和肺泡压升高使肺血流减少，使用 IPPV，尤 其是 PEEP，可致肺泡压升高，肺泡死腔量增多和肺血流灌注减少，由于无 重力影响的肺组织的肺动脉压最低，影响较大，气体交换也减少。但是 IPPV 和 PEEP 的许多有益作用，远远超过其不利影响。 （五）对酸碱平衡的影响 机械通气时，许多因素可影响呼吸机工作，因此改变氧合和通气效果，如 通气不足，PaCO 2 升高，发生呼吸性酸中毒；如通气过度，则 PaCO2 降低， 可引起呼吸性碱中毒。 二、对心血管功能的影响 自主呼吸时，随着呼吸周期中吸气相和呼气相的转换，右房压（RAP） 、 右室压（RVP）和血压也可出现周期性的波动，这与吸气时胸内压增加，肺 血管扩张，较多血储存在肺内有关。若同步测量肺动脉和主动脉的血流量， 可发现左右心室每搏量（SV）变化不同，吸气时右心室 SV 增加，呼气时减 少；而左心室的 SV 呈相反变化，这说明吸气期右心室的后负荷降低。机械 通气时，由于肺内压和胸内压的升高，产生跨肺压，传递至肺血管和心腔， 可引起复杂而与自主呼吸完全不同的心血管功能变化。当肺部有病变（肺水 图 103-1 5 肿、肺炎等）时，肺顺应性降低，肺不易扩张，而肺泡压升高压力不能传递 到肺毛细血管，跨肺压也升高（图 103-2） ，因此，正压通气对心血管功能的 影响决定于气道压高低。此外，分析气道压力的波形，可看出作用于气道和 肺泡的总压力，它由许多瞬时压力组成，所以气道压力波形面积越大，则对 心血管的影响也越大（图 103-3） 。 （一）右心功能的变化 1、右心室前负荷 IPPV 和 PEEP 使气道内压升高，胸内压也随之升高， 从而外周血管回流至右心房的血流受阻。平均胸内压增加，将引起回心血量 减少。气道内压升高，虽然能使心室内压升高，但事实上右心室容量没有增 多，计算心室跨壁压则能说明问题，右心室跨壁压=右心室内压- 胸内压，在 持续气道正压通气（CPPV）为 12cmH2O 时，跨壁右室舒张末压实际下降， 所以右心室舒张末容量也减少。这提示胸内压升高，可直接压迫心脏，心室 顺应性和舒张末容量减少，心排血量（CO）降低。 2、右心室后负荷 CPPV 使肺容量增加，肺动脉、静脉的主要分支扩张， 血流阻力下降，但因肺泡内毛细血管拉长变窄，肺血管阻力（PCR）升高。 如 ARDS 病人，发生缺氧性肺血管收缩，渗透性增加，肺顺应性降低，右心 室后负荷升高更多。 3、右心室收缩性 大多数接受 IPPV 和 PEEP 的病人，右心室的收缩力不 受影响，但缺血性心脏病患者，可能影响右心室功能。 （二）左心功能的变化 1、左心室前负荷 IPPV 和 PEEP 可使左心室前负荷降低，其发生机制可 能从三方面解释：右心室前负荷降低，引起左心室前负荷也降低；肺血 管阻力升高，右心室后负荷增加；由于右心室后负荷增加，改变了心室舒 张期顺应性，左右心室舒张末跨壁压均降低，但左心室充盈压比右心室降低 较多，室间隔左移，因而左心室顺应性降低。 2、左心室后负荷 一般地讲，机械通气时血压和全身血管阻力不变或轻度 图 103-2 图 103-3 6 下降。胸内压升高，大血管外压力也升高，所以，左心室壁张力减少，左心 室后负荷降低。 3、左心室收缩性 动物实验和临床均证实，IPPV 和 PEEP 对左心室收缩 性无影响。 （三）心率 当静脉回流减少时,心率反射性增快,以补偿 SV 的下降,维持正常 CO。过 度通气时，可能发生迷走神经反射，使心率减慢。但实验和临床资料证明 IPPV 和 PEEP 时心率无明显影响。 （四）对肺水肿的影响 IPPV 和 PEEP 可增加肺泡和间质的压力，减小静水压阶差，使萎陷肺泡 再扩张，但其机制不是减少肺水，主要是增加通气，改善气体交换。 各类通气方式对心血管功能的影响不同，IPPV 和 PEEP 对血流动力学的 影响最为显著，同步间歇正压通气（SIMV ）和 CPAP 及高频通气影响较小。 IPPV 时，气道内压在 412cmH 2O 之间，CO 减少 15%56% ，如维持正常 PaCO2，则 CO 下降 8%，有高碳酸血症，则下降达 28%。CPPV 时，PEEP 水平分别为 9、13、16 cmH2O，CO 分别下降 7%、18% 和 27%，心功能差的 病人，CO 降低更多。SIMV+PEEP 为 20 cmH2O，CO 仅下降 14%。CPAP 较 CPPV 的影响轻。根据上海第二医科大学附属仁济医院的研究资料，心肺 功能正常的病人，CPPV 小于 10 cmH2O 时对 CI、SI 均无明显影响，但 15 cmH2O 时， CI 下降 15%，SI 下降 18%，左室搏出功指数（LVSWI）下降 30%， 影响非常显著。而 CPAP 对不同 PEEP 水平的 CI 和 SI 下降不显著，PEEP15 cmH2O 时， LVSWI 下降 15%，仅为 CPPV 的 1/2。分析 CPPV 使 CO 下降的 原因较复杂，可归纳为三个方面：因 CPPV 使平均气道内压上升，30% 传 至胸腔，平均胸内压升高，心室前负荷降低，静脉回流减少；肺泡过度膨 胀，PVR 上升，右心室后负荷增加，使心室充盈减少；右心室舒张末压上 升，室间隔左移，影响左心室充盈。因此，CO 下降。相反，CPAP 时，平均 胸内压低，心室充盈压也较好，所以对 CO 影响也较小。 此外，在考虑机械通气对心血管功能影响同时,也要注意全身氧输送 （DO 2）的变化，按公式 DO2=CaO2CI10,氧输送受 CO 和 CaO2 的影响, 机械通气后虽有 CaO2 增加,如 CO 降低,氧输送仍不增加,甚至可减少。所以最 7 佳 PEEP 水平，应达到最大的氧输送，即能改善氧合，又要避免心血管功能 明显抑制，才能达到预期的治疗目的。 三、对肾功能的影响 IPPV 和 CPAP 可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，CPPV 则更严 重。但对尿钠排出、游离水和渗透压的影响则不一致。分析机械通气影响肾 功能的原因有以下三方面： （一）肾脏血流动力学的改变 肾脏血流主要决定于全身血流动力学变化，机械通气可使 CO 减少和血压 降低，脉压差缩小，肾脏血流灌注也减少。由于静脉压增加，肾静脉压也上 升，总肾血流量减少同时伴有肾内血流重新分布，最终肾功能减退。 （二）肾脏神经功能的改变 机械通气可影响肾交感神经活动，肾血管运动张力和肾素释放。肾脏神经 是压力反射弧的传出部分，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，在 CPPV 期间，参与抗利尿和抗排钠的作用。 （三）激素水平的变化 机械通气时，血浆中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高，抗利尿激素受 渗透压调节，并具有缩血管作用。肾素与肾脏神经刺激和肾灌注压降低有关， 血浆醛固酮水平上升是继发于肾素和血管紧张素的释放增加。上述三种激素 血浆水平升高，均能减少尿液生成和排出。 四、对中枢神经系统的影响 机械通气对中枢神经系统的影响，首先表现在正压通气后肺泡扩张，刺激 了肺的牵张感受器，通过传入神经，抑制吸气。因此，尤其是潮气量较大时， 可致自主呼吸停止。与此同时，脑血流（CBF）和颅内压（ICP ）也能发生 变化。脑血管对 PaCO2 变化十分敏感，通气不足时 CO2 潴留，脑血管扩张， CBF 增多；过度通气时 CO2 排出增加，PaCO 2 降低，脑小动脉收缩，CBF 减 少，甚至可出现眩晕和昏厥等缺血性改变。用 PEEP 时，特别是高水平 PEEP（大于 20cmH2O） ，头部静脉受阻，静脉压上升，血液淤积在头部，脑 8 容量增多，ICP 升高。 五、对消化系统的影响 文献报告，应用正压通气治疗超过 3 天，有近 40%病人出现胃肠道出血， 主要原因是机械通气妨碍了下腔静脉的回流，下腔静脉淤血、门脉压升高、 胃肠静脉淤血，其结果就可能诱发消化道出血、应激性溃疡等。对原有门脉 高压和食管静脉曲张的病人，更应警惕消化道出血的发生。同样，如果机械 通气的正压使中心静脉压升高明显，也能加重肝脏的淤血，影响肝脏的功能。 此外，正压通气还可引起胃扩张。 第 2 节 呼吸系统一般治疗 呼吸系统一般治疗包括气道保护治疗和雾化治疗。它能增强呼吸系统的防 御能力，加速呼吸功能的恢复，是危重病人机械通气治疗中不可缺少的一种 辅助治疗措施。 一、气道保护治疗 （一）湿化 湿度是指气体中的水蒸汽量。绝对湿度是指 1 升气体中的水蒸汽量 （mg/L ） 。相对湿度是指绝对湿度与标准情况下最大绝对湿度之比。37时 饱和水蒸气压为 47mmHg，含水量为 43.9mg/L,此时相对湿度等于 100%，32 时为 95%，如 37时气体含水量为 37mg/L，则相对湿度（%） =37/43.9*100=34.3%。而在室温下，相对湿度为 50%的室内空气的水含量小 于 10ug/L。体温和室温条件下绝对湿度和相对湿度的关系见表 103-1。气管 插管和气管切开的病人，失去了鼻咽部天然的吸入气体的温暖、滤过湿润作 用，如不用湿化器，则吸入气体的含水量和气压较低，粘膜脱水，由于冷空 气刺激，使气管粘膜纤毛活动减少或消失，分泌物稠厚而不易排出导致气道 阻力增加和感染。湿化器的温度可以调节，使吸入气体温度在 3235， 若温度超过 40纤毛活动消失，低于 30，纤毛活动也受抑制，要求相对 9 湿度保持在 80%100%。 表 103-1 湿度和温度的关系 温度（） 绝对湿度(mgH 2O/L) 相对湿度(%) 37 44 100 37 22 50 37 18 40 21 18 100 21 9 50 为防止以上并发症,常用湿化器或雾化器来增加吸入气体的湿度。湿化 器可增加空气中的水蒸汽含量，而不产生多余的水分，可防止呼吸系统的水 分流失，但却不能增加气道内的水分，雾化器通过产生均一大小的雾化颗粒 增加吸入气中的水分含量，起到类似呼吸道的加温湿化作用。 （二）刺激性肺测量仪 刺激性肺测量仪是一种有效廉价的预防性气道保护手段，它的效果确切 可靠，能刺激病人达到和维持最大吸气努力。应用 1 小时就可产生合适的肺 扩张，通气分布和加强咳嗽，有助于防止肺不张和支气管内分泌物潴留。刺 激性肺测量仪也有助于诊断肺的急性疾病，如病人突然出现呼吸功能的明显 下降，则有发生严重肺不张、肺炎或其它肺部疾病的可能。在病人积极配合 和呼吸治疗中，护士或医生的良好指导下，潮气量大于 15ml/kg 或吸气量大 于 12ml/kg 时，运用刺激性肺测量仪可起到很好效果，当然，病人不应有呼 吸过速或吸入较高浓度的氧气。 （三）胸部理疗 胸部理疗技术是一种保护气道，改善呼吸效率，加快身体康复的方法。 体位引流是指利用不同的体位，依靠重力作用引流各肺段的分泌物（图 103- 4） 。它被用于肺囊性纤维化、支气管炎、慢性阻塞性肺疾病，急性肺不张和 肺脓肿。在住院病人中，体位引流可使因病床位置关系而不能达到充分引流 的基底肺段受益。但颅内压增高和充血性心衰的病人不能耐受头低位，而局 限性肺疾病的病人则有引起健康肺交叉感染的危险。 10 胸外治疗包括叩击和振动，常用来使粘附于气道壁的分泌物松动，利于 排泄。叩击是指对胸壁和肺施加间歇性的动力，通过杯状和或机械装置节奏 性地叩击胸壁，直接对肺段进行引流，这个过程产生机械能量波，通过胸壁 传递到肺组织，使粘附的粘液松动。机械叩击装置也可利用且具理论上的优 点：它们能以均匀一致的方式提供叩击或振动且不产生疲劳。但没有确切的 证据表明这两者更具优越性。振动常于叩击后进行，通过在引流部位直接按 压病人的肋骨和胸部的软组织来人为地产生振颤，通常在呼气相进行，可收 到较好的效果。 二、雾化治疗 雾化剂是一种悬浮于气体中的液态微粒，当微粒直径小于 5m 时，可 沉积于支气管树；在呼吸治疗中，雾化剂有助于气道保持健康，湿化吸入的 气体及传递药物进行吸入治疗。 （一）单纯雾化治疗 雾化剂中不含药物时为单纯雾化治疗。它用于分泌物干燥潴留时和保护 粘膜的完整性，然而单纯雾化剂可引起气道阻力增加（支气管痉挛） ，导致 干燥的分泌物膨胀，引起严重的低氧血症。尽管此种方法已被广泛使用，仍 存有争议，因没有足够的科学依据证实其有效。用高容量雾化盐水（高张、 等张或低张）经持续超声雾化半小时可产生强效的咳嗽，促进痰液排出。与 之相关的并发症有哮喘发作或支气管痉挛、感染、过度湿化、病人不适以及 在连续咳嗽时有潜在的带有结核分支杆菌或其它空气传播性病原菌的飞沫暴 露于空气中的危险。 （二）药物雾化治疗 许多药物可经雾化吸入给药，在多数情况下，药物直接作用于气道或肺 组织，使全身不良反应降到最低。雾化液应是水溶性、无毒性、无呼吸道刺 激作用、不引起过敏反应、pH 接近中性和胶体渗透压与组织接近，则效果 较好。多种抗生素可用于雾化治疗，但支气管痉挛反应发生率较高，可同时 图 103-4 11 或随后使用 -受体激动剂。-受体激动剂可通过增加细胞环磷酸腺苷 （cAMP）水平或降低环磷酸乌苷（ cGMP）水平来扩张支气管。戊烷脒对卡 氏肺囊虫病有效，但在使用时需用一种特殊的雾化装置使颗粒直径小于 3m 以确保有足够的药物能沉积于肺实质，以及降低支气管痉挛的危险。两性霉 素及雾化吸入可预防肺部直接感染，尤其肺曲霉菌效果最佳，且可减轻全身 不良反应。利巴韦林可用于治疗小儿呼吸道合胞病毒感染，尤其是先天性心 脏病，免疫力低下和支气管发育不良的患者。美国食品和药物管理委员会推 荐的雾化装置所产生的颗粒直径小于 1.5m。此外，痰液较粘厚时，可用粘 液分解剂：5%20%乙酰半胱氨酸（痰易净）510ml/次，但此药可引起 支气管痉挛，用药前 15min 应先给支气管扩张药雾化吸入。糜蛋白酶：每 次 5mg,溶于生理盐水。脱氧核糖酸酶：510 万 /次。 （三）小容量雾化器 通过小容量雾化器（small-volume nebulizers, SVN）给药为药物吸入治疗 的经典途径。SVN 应放在距 Y 接管 2530cm 处，远离或太近病人影响雾化 效率。尽管 SVN 容积小且相对易于使用，但它需一个流量为 510L/min 的 气源，雾化效率受雾化器结构、死腔量、溶液容量装入雾化器的药物，以及 气流速率等因素的影响。 （四）计量药物吸入器 计量药物吸入器（Metered dose inhalers, MDI） 可以由病人使用，也可用 于机械通气时，MDI 由加压罐，贮药罐和计量室三部分组成，每次驱动容量 为 25100ul，雾化容量为 1520ml。MDI 可装在呼吸回路的吸气端螺纹管 与 Y 型管连接处，可以气管导管接头处用药。在吸气时同步吸入雾化药液。 （五）影响雾化作用的因素 机械通气时应用 SVN 或 MDI，其雾化效果受到许多因素影响，包括： 呼吸机有关因素：通气方式、潮气量、呼吸频率、吸气时间、吸气气流波形、 有无持续气流存在（如流量触发气流） 。雾化器有关因素：SVN 和 MDI 的 位置：MDI 驱动时间、持续或间断使用。 呼吸回路有关因素：气管导管的 口径、回路导管之弯曲度、吸气气体湿化和密度，有否使用人工鼻。药物 有关因素：剂量、雾化颗粒大小及药物作用时间。病人有关因素：气道阻 塞严重程度、肺泡过度膨胀及病人与呼吸机同步情况。在应用雾化器时应考 12 虑上述情况，并妥善处理。雾化作用还受湿化器的影响，最好不要同时使用。 在用人工鼻湿化时，MDI 放在人工鼻和气管导管接头之间，以免影响药物雾 化效果。 （六）支气管扩张药 具有扩张支气管作用的药物有肾上腺素能药、抗胆碱能药、抗过敏药等。 吸入治疗可用于改善支气管粘膜充血，缓解支气管平滑肌痉挛。常用的药物 见表 103-2。 为了判断雾化吸入支气管扩张药的疗效，可以听二侧呼吸音，同时也可观 察呼气流量- 容量环的变化。在雾化吸入支气管扩张药之后，呼气峰流速增加 和呼气流速时间缩短，气道阻力减小，原有的内源性 PEEP 也可降低，提示 呼吸道阻塞情况改善。 表 103-2 雾化吸入支气管扩张药和抗哮喘药 药 物 方 式 成人剂量 频 率 药物作用 时间 （h） 作 用 机 制 拟交感神 经类药物 沙丁胺 醇 0.5% MDI 雾化 2 揿(90mg/揿) 2.55mg 加入 4ml 中 q4hq6h 6 支气管扩张 2 激动剂,增加 CAMP 盐酸乙基 异丙肾 1% (乙基 喘息啶) MDI 雾化 2 揿(240mg/揿) 0.250.5ml 加入 NS 中 (与 NS 1:3 混合) q2hq4h 1.53.0 支气管扩张 心动过速 2 激动剂,增加 CAMP 异丙肾 上腺素 0.5%(喘 息啶) 雾化 0.250.5mg 加入 3.5ml 中 q2hq4h 1.52.0 支气管扩张 心动过速 血管扩张 潮红 2 激动剂,显著 1 付作用 硫酸异 丙喘宁 5% MDI 雾化 干粉吸入 2 揿(0.5mg/揿) 0.3ml 加入 3.5ml 中 12 粒胶囊(200mg/粒) q4hq6h 5 支气管扩张 2 激动剂,增加 CAMP 消旋肾 上腺素 2.25% 雾化 0.5ml 加入 3.5ml NS 中 q1h,pro 小于 1 粘膜血管扩 张(小剂量时 兴奋 2 受 体) 轻度 2 激动 剂,明显的 作用使粘膜血 管收缩（大剂 量时） 特普他 林 0.1% 雾化 2.5ng 加入 25ml NS 中 q4hq6h 46 支气管扩张 2 激动剂 抗胆碱类 药物 硫酸阿 托品 2% 或 5% 雾化 0.025mg/kg2.5mg/kg 加入 25ml 中 q6hq8h 46 支气管扩张 胆碱能受体阻滞 降低 CGMP 水 平 溴化异 MDI 2 揿(0.8ng/揿) q4h or qid 34ml 支气管扩张 胆碱能受体阻 13 丙阿托品 0.02% 雾化 0.5mg 加入 NS2.5ml 中 tid or qid 滞剂，降低 CGMP 水平 抗过敏药 二丙酸 倍氯米 松 MDI 2 揿（42 ug/揿） q6h 6 抗炎 抗炎，抑制白 细胞增多，潜 在的 2 激动 剂作用 色甘酸 钠 MDI 雾化 干粉吸入 24 揿（800 ug/揿） 20mg 加入 24ml 中 q6h 6 肥大细胞 膜稳定作用 抑制肥大细胞 的抗原-抗体反 应，须预防性 使用 磷酸地 塞米松 雾化 1mg 加入 2.5ml q6h 6 抗炎 抗炎，抑制白 细胞趋化，潜 在 激动作用 氟尼松龙 MDI 24 揿（250 ug/揿） bid - 抗炎 抗炎，抑制白 细胞趋化，潜 在 激动作用 曲安西龙 MDI 2 揿（100 ug/揿） 4 揿（100 ug/揿） tidqid Bid - 抗炎 抗炎，抑制白 细胞趋化，潜 在 激动作用 第 3 节 常规通气的适应证和实施方法 一、适应证 凡是通气不足或和氧合欠佳，面罩吸氧后 PaCO2大于 60mmHg 及 PaO2 小于 60mmHg 及 PaO2/FIO2小于 300mmHg,呼吸急促 (呼吸频率大于 35 次/min), 肺活量小于 1015ml/kg,潮气量小于正常的 1/3,VD/VT大于 0.6 及最大吸气 负压小于-25cmH 2O,则需要应用机械通气。 (一)外科疾病及手术后呼吸支持 1、严重肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢多发 性创伤引起的呼吸功能不全。 2、术后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治疗：体外循环心内直视手术后， 包括短期呼吸支持，一般术后 648h，以及长期机械通气，数天或更长，以 便改善氧合，减少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢复；全肺切 除等胸腔手术及上腹部手术后呼吸功能不全； 休克、急性胰腺炎，大量输 14 血及手术创伤引起的 ARDS；重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺 氧等危象。 （二）气体交换障碍 ARDS;新生儿肺透明膜病（IHMD） ；心力衰竭、肺水肿、肺高压及右 向左分流；慢性肺部疾病，如哮喘和肺气肿等。 (三）呼吸机械活动障碍 神经肌肉疾病；中枢神经功能障碍；骨骼肌疾病：如脊柱和胸部畸 形等。 （四）麻醉和术中应用 机械通气不仅代替人工手法呼吸，同时可维持恒定的 PaO2,保证氧合，并 有治疗作用，如颅脑手术可使用过度通气，减低脑压，心脏手术等既支持呼 吸又改善循环功能。 二、实施方法 （一） 建立通畅呼吸道 1、气管插管 短期使用机械通气，可选用气管插管，需要长期治疗者可 选用气管插管或气管切开。气管插管方法简便，迅速，解剖死腔量减少 50%。避免气管切开的并发症，但影响进食、病人极不舒服，需用较多镇静 药，长期插管可损伤咽喉部，使气管粘膜糜烂、感染坏死。经鼻插管有利于 导管固定和口腔卫生，但也有引起鼻出血和副鼻窦炎的顾虑。气管插管能保 持多久，取决于导管质量和护理工作。目前高容量及低压套囊的塑料气管导 管可保留鼻插管周月，但阻塞率高，一般根据具体情况可按需作气管 15 切开。气管插管后应常规摄胸片，以证实气管导管位置。 2、气管切开 气管切开的优点在于分泌物容易清除，呼吸道阻力及死腔 明显减少，可以进食，不必多用镇静药，适于长时间机械通气，其缺点是丧 失了呼吸道的保温，保湿功能，增加呼吸道感染机会，时久易致气管出血、 溃疡和狭窄。为严重缺氧和二氧化碳潴留病人作气管切开，有心搏骤停的可 能，可先用面罩加压供氧，然后在喉上神经及舌咽神经阻滞下施行气管插管， 吸净分泌物，充分供氧，待病情稳定后再按指征作气管切开。 为避免气道漏气，应用带套囊的导管，套囊的充气量以刚能阻止漏气为度， 每 4h 开放套囊min，以免气管壁长时间受压导致坏死，使用前应充分试漏， 插入时避免戳破，万一破损，应及时更换，否则不能维持有效通气。 （二）呼吸参数调节 1、通气量 正确估计和调节通气量是保证有效机械通气的根本条件，每 分钟通气量 VE潮气量（VT）呼吸频率（RR） ，VE 按每公斤体重计算较为 方便实用，一般成人为 100120mlkg，儿童 120130ml/kg，婴儿 130150ml/kg。小儿个体差异较大，潮气量微小变化可引起通气效果明显 改变，VEVT（ml/kg） RR（30 40 次/min） ，可预定 VT 和 RR， 不管成人和小儿，VT 和 RR 应按具体需要组合，成人用较大潮气量和较慢频 率有一定优点：较大潮气量使病人对呼吸困难的敏感性降低，微弱的自主 呼吸容易消失，病人感觉舒适；潮气量较大，呼吸频率变慢，吸呼比率 的呼气时间延长有利于 CO2排出和静脉回流；使吸气流速减慢，慢气流产 生层流，气体分布均匀，肺泡容易扩张，气道阻力低，并减少肺气压伤和 肺不张的发生率，但近来也有不同看法，长期机械通气，肺气肿和顺应性差 16 的病人及 ARDS 气道压较高者，潮气量不宜过大。预计值的通气效果如何， 应观察临床症状，PaCO 2维持在 3545mmHg,如通气效果良好,病人安静,自 主呼吸抑制或与呼吸机同步,两肺呼吸音清晰、对称及血压和心率稳定。反 之，通气不足则表现烦燥不安，青紫和出汗。气急和呼吸机也不合拍，呼吸 音轻或不对称及血压上升和心率增快，严重者甚至发生心律失常。 2、吸呼比率 一般可调的 IE 比率为 1:11:4，也有 IE 固定于 1:2，正常吸气时间为1.5s，IE 大于，如 IE 大于则使吸气气流 加速，静脉回流减少。慢性阻塞性肺部疾病及高碳酸血症病人呼气时间宜长， 用 1:2.51:4，以利 CO2排出；限制性呼吸功能障碍及呼吸性碱中毒病人用 1:1，使吸气时间适当延长。 3、通气压力 决定通气压力的高低包括胸肺顺应性，气道通畅程度及潮 气量等个因素，力求以最低通气压力获得适当潮气量，同时不影响循环功 能为原则。气道压力（Paw）一般维持在（成人）1520cmH 2O 和小儿 1215cmH 2O，下列情况下通气压力升高：胸肺顺应性降低，如慢性阻塞性 肺部疾病，体位改变及肺受压（机械性或血气胸）等；呼吸道不通畅，包 括导管扭曲或过深，分泌物过多等；麻醉浅、咳嗽和呼吸不合拍，发现上 述 Paw 升高应迅速处理和调节。 4、吸入氧浓度（）或吸入氧分数（F IO2） 具有空氧混合装置的呼吸 机，F IO2可随意调节，麻醉手术过程中可调节 FIO20.81.0,长期机械通气 的病人 FIO2小于 0.6,用 FIO2大于 0.7 并超过 24h 易致氧中毒,如 FIO2=0.6 低 氧血症仍不改善,不要盲目提高吸入氧浓度,可试用:PEEP 或 CPAP;加用 EIP;延长吸气时间。 17 5、湿化问题 长期使用呼吸机必须装有湿化器。湿化器有两种，其一为 冷凝湿化器，用电容器加热，可增加吸入气体的热量和含水量，湿化液须用 消毒蒸馏水，不可用生理盐水，以免氯化钠沉积在气管壁上，影响纤毛活动。 要求吸入气体温度控制在 2832时，相对湿度小于 70，吸入气体的温 度和湿度均可按需调节。其二是超声雾化发生器，雾滴直径要求为 5um，有较高穿透性能到达小气道，并可同时给予药物雾化吸入，此外， 一次性的呼吸机的湿化器俗称人工鼻，可装在气管切开套管或气管插管的接 口处，小巧轻便，经化学反应加热产生湿化和滤过作用。32时相对湿度为 95，37时可达 100，人工鼻的无效腔量仅 90ml，阻力 1.4cmH2O（LS） 。使用安全方便，效果良好。 6、根据血气分析结果调节各项呼吸参数（表 103-3） 。 表 103-3 血气分析结果和各项参数调节 血气变化 呼吸参数调节 PaCO2过高,PaO 2变化不大 VT,RR,Paw PaCO2过低 VT,RR,Paw PaCO2过高 VT，RR, PEEP PaO2过低 FIO2,PEEP,吸气时间,加用 EIP PaCO2过高+PaO 2过低 VT,RR,PEEP,吸气时间, F IO2 PaCO2过高+PaO 2正常 VT,RR,Paw,PEEP （三）同步与对抗问题 病人微弱的吸气动作在呼吸道造成的轻微负压,如-10.5kPa(5cmH 2O),通 过触发装置启动呼吸机，从而使呼吸机与病人呼吸同步，为存在自主呼吸的 病人进行辅助呼吸，如呼吸机与病人自主呼吸不合拍时，发生呼吸对抗，当 呼吸机送气时，病人屏气或呼气，可导致 Paw 升高及通气效果欠佳。呼吸机 对抗的原因有：不习惯，吸气时负压启动呼吸机，呼气时又有阻力感， 18 均不同于正常呼吸，在致产生自主呼吸与机械呼吸费劲；呼吸机有轻微漏 气或压力调得太高，以致吸气与呼气费劲；通气量不足；严重缺氧，神 经系统兴奋，患者烦燥不安，难以合作；存在其他引起用力呼吸的疾患， 如气胸、呼吸道阻塞、心力衰竭、肺水肿、代谢性酸中毒等。 为争取同步，用压力控制通气（PCV）时，可将压力调低到病人能耐受， 而呼气无较大阻力感为度，待适应后再调高压力至确保满意的通气量，可用 以下办法处理自主呼吸：用手法过度通气，使二氧化碳分压降低，自主呼 吸变弱，然后接上呼吸机，并保持合适的潮气量；将呼吸机频率调到正常 范围。如果病人呼吸太快，可隔次辅助；微弱的自主呼吸，不干扰呼吸机 的工作，也不影响病人的呼吸或循环功能。如果没有大汗、烦燥等表现，可 不予处理。严重的不合拍，经上述处理仍不改善者，应注意是否有张力性气 胸，大片肺不张，肺感染加重等合并症，应予及时处理；谨慎应用辅助药 物（详见第 7 节） 。 三、PEEP/CPAP 的合理应用 （一）PEEP 和 CPAP 的作用 PEEP 和 CPAP 是目前用于治疗低氧血症的主要手段之一，可增加呼气末 肺容量和跨肺压，并增加 FRC，肺泡直径增大，使原来萎陷的肺再膨胀，同 时肺顺应性也增加，减少呼吸作功。因此，改善了通气和氧合，比率 适当，提高 PaO2，降低 FIO2小于 0.5,有效地预防由于氧中毒带来的肺损害。 PEEP 使 QsQt 减少，氧输送增加，是治疗低氧血症的良好方法。但 PEEP 增 加了呼吸道内压力，可影响心血管功能，临床上应用时需选择最佳 PEEP，以 减轻循环功能的抑制。 CPAP 先用于治疗新生儿透明膜肺病，存活率可提高到 7080，CPAP 19 与 SPEEP 不同，后者在吸气时气道压低于大气压，而 CPAP 在整个呼吸周期 均为正压，所以不增加呼吸作功，目前已用于成人，在撤离呼吸机时常用 SIMV/CPAP。 （二）PEEP 和 CPAP 的适应证 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS 可引起严重的低氧血症和顺应性 降低，PEEP 治疗虽可能增加 FRC 和改善氧合，但不能减少肺毛细血管渗出和 血管外肺水。目前对 PEEP 有否预防 ARDS 的作用仍有争论。 2、新生儿透明膜病 早期和近年研究都证明了 CPAP 治疗新生儿透明膜病 的优越性，如 FIO2为 0.30.4, PaO2小于 50mmHg 时,用 CPAP 可缩短病程和 减少发病率。 3、术后呼吸支持 麻醉和大手术后，FRC 减少，Qs/Qt 增加，可导致低氧 血症，用 PEEP 有一定的治疗作用。Gregory 等指出个月以内的婴儿施行心 脏手术后,FRC 减少 3335。用 CPAP 可使 FRC 恢复至正常，非紫绀型心 脏病的婴儿用 CPAP 可增加肺血管阻力，应谨慎使用。 4、预防性应用 PEEPCPAP 有自主呼吸而没有气管插管的病人，由于 会厌作用，提供呼气滞后，可防止气道完全关闭。预防性应用低水平 PEEP， 会引起与自主呼吸相似的生理作用。所以气管插管病人用低水平的 PEEPCPAP 是有益的。近年不少学者提出婴儿或成人在撤离呼吸机前，患者 已恢复自主呼吸，可用 CPAP 25cmH 2O 对减低 FIO2和提高 PaO2是十分可取 和非常有效的;应用 PEEP可以预防肺泡表面活性物质灭活,并使其连续释 放,防止在较低肺容量时肺泡萎陷。PEEP 可能防止急性呼吸衰竭的发展，但 是否可减少 ARDS 发病率等尚有争议。 20 5、左心室衰竭和肺水肿 PEEP 也常用于治疗心源性或非心源性肺水肿， 增加 FRC 和肺顺应性，因而降低 Qs/Qt 和改善氧合，线片可显示肺病变明 显好转。但近年来研究指出，PEEP 只是一种呼吸支持方式，并不能减少血管 外肺水。然而，PEEP 时胸内压升高，左心室前负荷降低，以改善左心功能， 可部分解释对肺水肿的治疗作用。 6、其他疾病的治疗：肺炎：发生低氧血症时可用 PEEPCPAP 治疗； 呼吸道烧伤：PEEPCPAP 可改善气体交换；哮喘：CPAP 能使肺过度膨胀， PEEP 有利于气体交换，都可用于治疗哮喘；支气管炎：婴儿支气管炎有 可并发呼吸衰竭，通过鼻导管或气管内插管使用 CPAP 5cmH2O， 由于经肺压升高，尤其是痉挛性支气管炎，可明显减少呼吸频率、心率和降 低 PaCO2;胎粪误吸综合征：新生儿在分娩时可能吸入胎粪污染 的羊水，导致化学性肺炎和小气道阻塞，可用 PEEP 47cmH 2O 以利于改善气 体交换;早产儿吸呼停止:早产儿体重小于 2500g 呼吸停止的发生率为 25%, 小于 1000g 为 84%,临床上阻塞性和中枢性呼吸停止经常同时发生,治疗用 CPAP 2 4cmH2O；横膈麻痹:膈神经麻痹是心胸手术后常见的并发症,也是 婴儿呼吸衰竭的原因之一,横膈反常运动,通气易减少,并引起低氧血症和增 加呼吸功。PEEPCPAP 是增加肺容量和防止反常呼吸的有效方法，减少呼吸 作功，使血气分析结果恢复正常；链枷胸和其他胸部严重损伤；起 到气体夹板作用，应用 IMVPEEP 可改善气体交换；阻塞性睡眠呼吸停止： 主要是睡眠引起上呼吸道阻塞，如肥胖通气综合征（Pickwickian Syndrome） 。 通过鼻腔用 CPAP 310cmH 2O,可提高跨肺压,防止气道萎陷; 支气管和气管软化:CPAP 也能起到内在夹板作用。 21 （三）PEEP 和 CPAP 的使用方法如下 1、最佳 PEEPCPAP 的概念 是肺顺应性最好，已萎陷的肺泡膨胀，氧分 压达最高，肺内分流降至最低和氧输送最多，而对心排血量影响最小时的 PEEP 水平（图 103-2） 。1975 年，Suter 提出最佳的 PEEP 为 510cmH 2O,如 大于 15cmH2O 易发生低血压。1978 年，Gallgher 用最佳 PEEP，使 Qs/Qt 减 至以下，据报告，421 例急性呼吸衰竭治疗中，85的患者的 PEEP 小 于 15cmH2O。 2、高水平 PEEP 1975 年，Kirby 提出，对一般范围的 PEEP 治疗无效的 例急性呼吸衰竭患者用高水平 PEEP，取得了良好效果。因为高水平 PEEP 25cmH2O 可改善氧合和减少 Qs/Qt。如用 IMVCPAP 方式则对心血管影 响较小。PEEP 越高，对血流动力学的影响越大。目前多数学者主张使用低水 平 PEEP。 3、CPAP 的使用方法 气管内插管使用 CPAP:是对危重病人常用的方法， 并精确控制吸入氧浓度。但病人需耐受气管导管，同时也可能产生与插管有 关的并发症；鼻导管使用 CPAP,常用于婴幼儿,将鼻导管插到鼻咽部,CPAP 调节到 1020cmH 2O,但应注意选择口径适当大小的鼻导管,并经常吸引,注意 湿化,不然导管被分泌物堵塞;面罩使用 CPAP:用于清醒合作的病人。但有 些病人不能耐受面罩紧扣在口鼻部，并有面部皮肤压伤的可能，还有托头带 引起早产婴儿小脑内出血的报告；鼻罩使用 CPAP：常用于治疗睡眠时阻塞 性呼吸停止，鼻罩较口罩易于耐受和安全，口腔呼吸可影响治疗效果；氧 罩使用 CPAP:为治疗婴儿透明膜病而设计，乳胶模拟面部的形状制成，紧密 围绕在面部周围，可不用头带，不会引起皮肤损伤等。 22 （四）内源性 PEEP 内源性 PEEP（Intrinsic PEEP 或 auto-PEEP）与外源性 PEEP（extrinsic PEEP）不同，其产生有二方面因素，其一是由于正压通气过度，据报道分钟 通气量大于 10L/min 时，内源性 PEEP 发生率达 39%，在呼吸频率太快时， 呼气时间不充分使肺泡过度膨胀，呼气时肺泡由气体不能完全排空而形成呼 气末压力升高。其二是决定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病 （COPD） ，在常规通气时可普遍存在，内源性 PEEP 水平可高至 2.515cmH 2O,此外也见于 ARDS 病人。 内源性 PEEP 可使心排血量减少，甚至可发生容量伤（肺泡破裂）和形成 气胸。内源性 PEEP 使吸气峰压和平台压升高，这样可低估胸肺顺应性，所 以在测定平台压时应减去内源性 PEEP，然后计算胸肺顺应性。此外，内源 性 PEEP 时，肺膨胀过度，吸入潮气量也较多，同时横膈运动幅度增加，以 便产生较高胸腔负压，而达到吸入足够潮气量，因此，呼吸功增加。 监测内源性 PEEP 的方法较为困难,高档呼吸机有自动监测内源性 PEEP 的 功能。此外可用二种简便方法：在呼气结束时，暂时阻断呼吸回路的呼气 端，遇下一次机械送气时没有气体流动，呼吸回路内产生的压力为已降低的 肺泡压力（P ALV）与气道近端压力（ Pprox）相等，而且为口，此时如肺泡内 仍为正压，即呼吸回路内的压力为内源性 PEEP（图 103-3） 。从气流流速 波形上测定，有自主呼吸的病人用食管测压，从病人开始用吸气动作，到产 生吸气气流为止，这段时间的食管压即为内源性 PEEP。 四、监测和注意事项 在整个机械通气过程中，均需严密监测病人的生理功能，包括生命体征 和各主要脏器的功能，尤其是呼吸功能的监测。一般而言，SpO 2 大于 95% 和 PETCO2 在 3545mmHg 之间，表明通气和氧合效果良好，在开始用呼吸 23 机通气或改变呼吸参数设置后 30min 左右都应抽取动脉血作血气分析，以后 视病情变化按需进行。比较重要的呼吸力学方面的监测指标有：潮气量 （V T）和分钟通气量（V E）：自主呼吸时 VT 约为 8ml/kg，V E 为 57L/min。机械通气时成人 VT 需 810ml/kg，小儿为 1012ml/kg，可根 据 PETCO2 进行调节。胸肺顺应性：是表示胸廓和扩张程度的一个指标。 正常值为 100ml/cmH2O，顺应性随肺组织损害加重而逐渐下降，可以反映病 变的严重程度；当顺应性增加时，说明治疗效果显著；另外，它还可用以判 断脱机，顺应性小于 25ml/ cmH2O,不能脱机。压力-容量环和流量- 容量环 形态对病人呼吸力学有全面了解。呼吸道阻力。正常值为 13 cmH2O/（Lsec） 。呼吸道阻力增高的最常见原因有呼吸道粘膜水肿、分泌物 过多、支气管痉挛、气管导管内径太小等。监测呼吸道阻力可用以了解病人 气道功能的变化，观察支气管扩张药的疗效及帮助选择机械通气方式和判断 脱机。呼吸中枢驱动力（P0.1）：P0.1 是测定膈肌发生收缩时所需要的神 经兴奋强度。P0.1 的测定不受气道阻力等机械因素干扰，反映呼吸中枢兴奋 性和呼吸道驱动力。P0.1 已成为评估中枢功能的常用方法，也是帮助判断脱 机的一个重要参考指标。正常值为 24 cmH2O。P0.1 大于 6 cmH2O 时不能 脱机，P0.1 过低提示呼吸驱动减退。 呼吸功（work of breathing, WOB）： 包括生理功和附加功。生理功为病人自主呼吸时，为克服弹性阻力和气流阻 力所做的弹性功和阻力功之和，正常为 0.3J/L0.6J/L 。附加功是病人为克服 呼吸设备的气流阻力负荷所做的阻力功,附加功可以大于生理功。呼吸功的监 测可以帮助选项最佳通气方式和呼吸参数，以及指导呼吸机的撤离。 在呼吸管理中应注意：保持呼吸道通畅，其中最重要措施是吸除分泌物； 防治感染，所有器械工具均需灭菌，吸痰管应每次