低氧刺激对机体运动能力提高的分子适应性机制研究(湖师大)

项目名称 低氧刺激对机体运动能力提高的分子适应性机制研究 推荐单位 湖南师范大学 项目综述 查看 主要完成人 1.瞿树林 主持省、厅级与低氧生理有关项目 8 项，参与（第二）国家自然科学基金 2 项，指导国家 级大学生创新性实验计划项目 2 项。培养博士生 1 名，硕士生 16 名。并创新性提出低氧刺 激对机体的影响呈“双刃剑” ，即产生病理和生理的双重效应。开展了系列的多器官低氧刺 激下其组织细胞的分子适应性研究。同时指导研究生构建了大鼠低氧训练模型。发表的论 文中 2 篇获湖南省自然科学优秀论文二等奖，1 篇获三等奖； 3 篇获湖南省优秀硕士论文奖。 本项目的工作量占本人工作量 90%。 2.林喜秀 研究得出低氧训练可诱导大鼠肾组织 HIF-1、EPO 、Bcl-2 以及 Bax 蛋白表达；细胞凋亡率 与凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关，以低氧 12 小时训练组最明显。Bcl-2 与 Bax 参与调控肾组织细胞的凋亡；HIF-1 的表达可能协同 Bcl-2 家族凋亡相关因子的表达，在 低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。 研究表明四周大强度力竭运动导致大鼠 Caspase-3、NF-B 、TGF-1、a-SMA 蛋白表达显 著升高与慢性肾损伤及肾纤维化形成有密切的关系，亦可作为反映运动性慢性肾损伤严重 程度的指标。 本项目的工作量占本人工作量 80%。 3.刘文锋 采用不同持续时间低氧训练大鼠实验动物模型，探讨“低氧训练”对肝细胞凋亡相关调控 因子和细胞增殖的影响，研究发现 HIF-1 的表达可能协同 bcl-2 家族凋亡相关因子的表达, 在低氧训练导致的肝组织细胞凋亡中发挥双重效应；运动介入后对肝细胞增殖的影响明显， 一定程度下运动能促进肝组织损伤的恢复，肝细胞凋亡与增殖在维持动态平衡。 并采用不同低氧浓度低氧训练大鼠实验动物模型，得出单纯低氧暴露、运动或低氧运动应 激/刺激原诱导型和型肌纤维 HSP70 和 VEGF 的表达；HSP70 和 VEGF 的表达具有肌纤 维类型特异性。为低氧训练对运动体适能的影响及低氧适应机理提供了依据。 本项目的工作量占本人工作量 80%。 4.李善妮 创立了动物模型，此模型适应动物在不同运动时间段中肝细胞缺血和缺氧的研究，为后续 研究提供了基础。 通过免疫组化、原位杂交、TUNEL 等技术，研究得出：经过急性力竭运动后, 大鼠的肝细 胞都不同程度地出现了凋亡和损伤情况, 其中以中等强度力竭运动导致肝细胞凋亡和损伤 最为显著。与此相应的,肝细胞线粒体 Ca2+含量显著增加, 这提示线粒体内 Ca2+的大量积 聚可能激活了细胞凋亡的启动程序, 这使得中等强度运动更易于导致肝细胞凋亡。此论文 获“湖南省优秀硕士论文” 。其中章节内容发表 SCI 论文一篇、CSCD 论文 2 篇、CSSCI 论文 2 篇。 本项目的工作量占本人工作量 70%。 5.龚晓明 采用递增负荷跑台训练建立低氧运动模型，运用细胞培养、流式细胞术、免疫组织化学和 荧光检测等国内外传统与先进技术，探讨运动与动物机体内某种干细胞的联系，为运动所 致的心肌组织血管再生机理研究提供实验资料，创新之处在于对机制的探讨上升到干细胞 研究的层面，以及细胞培养技术使用到体育科学领域，具备较高的深度、难度和创造性。 此外，后续对相关基